Opioids may exert a protective effect against ventricular arrhythmias via a vagally mediated mechanism. This study evaluated the effects of the opioid remifentanil on arrhythmogenicity of epinephrine during halothane anesthesia. Eight dogs were assigned to 2 treatments in a randomized crossover design, with 1-week intervals between treatments. Anesthesia was maintained with 1.3% end-tidal halothane in oxygen and mechanical ventilation to maintain eucapnia. A constant rate infusion of remifentanil (0.72 microg/kg/min) was administered throughout the study in the experimental treatment, while control animals received physiologic saline as placebo. The arrhythmogenic dose of epinephrine (ADE), defined as 4 premature ventricular complexes (PVCs) within 15 s, was determined by administering progressively increasing infusion rates of epinephrine (2.5, 5.0, and 10 microg/kg/min), allowing 20 min intervals between each infusion rate. In both treatments, epinephrine infusions induced bradyarrhythmias and atrioventricular conduction disturbances, which were followed by escape beats and PVCs. In the remifentanil treatment, mean +/- s ADE values (11.3 +/- 4.9 microg/kg) did not differ from values observed in control animals (9.9 +/- 6.1 microg/kg). On the basis of the ADE model for assessing the arrhythmogenity of drugs during halothane anesthesia, the present study did not demonstrate a protective effect of remifentanil (0.72 microg/kg/min) against ventricular arrhythmias in dogs.
Les opioïdes peuvent avoir un effet protecteur contre les arythmies ventriculaires via un mécanisme à médiation vagale. La présente étude visait à évaluer les effets de l’opioïde remifentanil sur l’effet arythmogénique de l’adrénaline durant une anesthésie à l’halothane. Huit chiens ont été assignés à 2 traitements selon un design expérimental croisé avec répartition au hasard, avec un intervalle de 1 semaine entre les traitements. L’anesthésie a été maintenue avec une concentration télo-expiratoire de 1,3 % d’halothane dans de l’oxygène et ventilation mécanique afin de maintenir l’eucapnée. Un taux constant d’infusion de remifentanil (0,72 μg/kg/min) a été administré tout au long de l’étude pour le groupe avec traitement expérimental, alors que les animaux témoins recevaient de la saline physiologique à titre de placebo. La dose d’adrénaline ayant un effet arythmogénique (ADE), définie comme étant celle causant 4 complexes ventriculaires prématurés (PVCs) en moins de 15 s, a été déterminée en administrant de manière progressive des taux croissants d’adrénaline en infusion (2,5, 5,0 et 10 μg/kg/min), avec des intervalles de 20 min entre chaque taux d’infusion. Lors des deux traitements, les infusions d’adrénaline ont induit de la brady-arythmie et des interférences dans la conduction atrio-ventriculaire, qui ont été suivies par des battements échappés et des PVCs. Lors du traitement avec le remifentanil, les valeurs moyennes ± s d’ADE (11,3 ± 4,9 μg/kg) ne différaient pas des valeurs observées pour les animaux témoins (9,9 ± 6,1 μg/kg). Basé sur le modèle de l’ADE pour évaluer l’effet arythmogène de drogues durant une anesthésie à l’halothane, la présente étude n’a pas permis de démontrer un effet protecteur pour le remifentanil (0,72 μg/kg,min) contre l’arythmie ventriculaire chez les chiens.
(Traduit par Docteur Serge Messier)