Objective: To evaluate the correlation of trigeminal radiculopathy with anatomical relationships of trigeminal nerve root, brainstem, tumors and vessels in patients with vestibular schwannomas.
Material and methods: A retrospective analysis included 153 patients (106 females and 47 males aged 22-82 years) with vestibular schwannomas who underwent surgery via retromastoid approach. Preoperative trigeminal radiculopathy (facial pain and sensory disturbances) was examined after microsurgical resection. Brainstem compression was analyzed by comparison of transverse size of contralateral to vestibular schwannoma half of brainstem and ipsilateral side.
Results: Tumor-induced brainstem and trigeminal nerve compression was found in 115 cases. Sixty-four of these patients had trigeminal radiculopathy symptoms. Degree of brainstem compression was significantly higher in trigeminal radiculopathy group. Facial hypoesthesia was found in 61patients, trigeminal neuralgia - in 5 cases, neuropathic pain - in 3 patients. Thirty-seven patients without brainstem compression had no trigeminal nerve involvement. One patient had trigeminal neuralgia following compression by superior cerebellar artery. Total resection with brainstem and trigeminal nerve decompression were performed in all cases. Isolated or combined compression of trigeminal nerve root was noted in 9 patients with trigeminal neuralgia and neuropathic pain, in 2 with facial numbness and in 2 patients without trigeminal symptoms. In case of trigeminal neuralgia following compression by superior cerebellar artery, vascular decompression was performed only in patients with facial pain and numbness. Facial pain completely resolved in all patients. Complete or partial sensory restoration was noted in 25 cases. No facial sensory disorders were noted in 26 cases, transient sensory deterioration - in 10 patients.
Conclusion: Trigeminal radiculopathy is caused by severe brainstem compression following vestibular schwannomas and usually results sensory disturbances and rarely facial pain. The impact of tumor on trigeminal nerve root and brainstem trigeminal pathways can be accompanied by vascular compression by superior cerebellar artery. Regression of trigeminal radiculopathy symptoms after resection of vestibular schwannoma is caused by decompression of trigeminal nerve root and brainstem. In case of concomitant neurovascular syndrome, vascular decompression is indicated.
Цель исследования: Оценить связь развития тригеминальной радикулопатии с анатомическими взаимоотношениями корешка тройничного нерва, ствола головного мозга, опухолей и сосудов у пациентов с вестибулярными шванномами.
Материал и методы: Проведен ретроспективный анализ 153 пациентов с вестибулярными шванномами (106 женщин и 47 мужчин в возрасте от 22 до 82 лет), оперированных с применением ретромастоидального доступа. Анализ дооперационных симптомов тригеминальной радикулопатии (лицевая боль и чувствительные нарушения) проведен после микрохирургического удаления опухолей. Степень компрессии стволовых структур оценивали с помощью сопоставления поперечных размеров противоположной от вестибулярной шванномы половины ствола головного мозга с ипсилатеральной стороной по отношению к новообразованию.
Результаты: Компрессия ствола головного мозга и корешка тройничного нерва опухолями обнаружена у 115 пациентов, у 64 из которых выявлены симптомы тригеминальной радикулопатии. Степень компрессии ствола была значительно выше у больных с тригеминальной радикулопатией. Гипестезия лица отмечена у 61, тригеминальная невралгия — у 5 и нейропатическая боль — у 3 пациентов. У 37 больных без компрессии ствола поражения тройничного нерва не было, в 1 наблюдении выявлена тригеминальная невралгия, вызванная компрессией нерва верхней мозжечковой артерией. Во всех случаях проведено тотальное удаление опухолей с декомпрессией ствола головного мозга и корешка тройничного нерва. Изолированная или комбинированная компрессия корешка тройничного нерва обнаружена у 9 пациентов с тригеминальной невралгией и нейропатической болью, у 2 больных с онемением в области лица и у 2 пациентов без тригеминальных симптомов. При сдавлении корешка тройничного нерва верхней мозжечковой артерией васкулярная декомпрессия проводилась только у пациентов с лицевой болью и онемением. Болевой синдром полностью регрессировал у всех пациентов. Полное или частичное восстановление чувствительности произошло в 25 случаях, изменений сенсорной функции не было у 26 больных, а транзиторное ухудшение чувствительности наблюдалось у 10 пациентов.
Выводы: Тригеминальная радикулопатия наблюдается при значительной компрессии ствола головного мозга вестибулярными шванномами и обычно проявляется сенсорными расстройствами и значительно реже лицевой болью. Воздействие опухоли на корешок тройничного нерва и внутристволовые тригеминальные пути может сочетаться с сосудистой компрессией нерва верхней мозжечковой артерией. Регресс симптомов тригеминальной радикулопатии после удаления вестибулярных шванном обусловлен декомпрессией нервного корешка и ствола головного мозга. При обнаружении сопутствующего нейроваскулярного конфликта проводится сосудистая декомпрессия.
Keywords: cerebellopontine angle; microvascular decompression; trigeminal nerve; trigeminal neuralgia; tumor; vestibular schwannoma.