Thyroid dysfunction is associated with characteristic changes in heart rate and arrhythmias. Thyroid hormones act through genomic and non-genomic effects on myocytes and influence contractility, relaxation and action potential duration through a variety of mechanisms. Atrial fibrillation is the most common arrhythmia associated with thyroid dysfunction, it occurs in both euthyroidism and hyperthyroidism in clear association with T4 levels. Mechanistically, in the hyperthyroid state, increased automaticity and triggered activity, together with a shortened refractory period and slowing of the conduction speed, lead to the initiation and maintenance of multiple intraatrial reentry circuits. Influences from the autonomic nervous system and hemodynamics controlled by thyroid hormones act as modulators for arrhythmias, which are promoted by a corresponding substrate (significant impact of comorbidities). Concerning therapy, in addition to treating hyperthyroidism, the initial therapeutic focus is on adequate rate control and anticoagulation in patients with a high risk of thromboembolism. Ablation of atrial fibrillation can be considered later on, although there is an increased likelihood of recurrence compared to patients without hyperthyroidism.Prolongation of the QT interval and increase in QT dispersion are involved in the formation of ventricular arrhythmias. Epidemiological data suggest an association of elevated T4 levels with ventricular arrhythmias and sudden cardiac death. However, this seems to be mainly relevant for patients with underlying cardiac disease (e.g. ICD users).
Schilddrüsenfunktionsstörungen sind mit charakteristischen Veränderungen der Herzfrequenz und Arrhythmien assoziiert. Die Schilddrüsenhormone wirken über genomische und nichtgenomische Effekte an den Myozyten und beeinflussen die Kontraktilität, Relaxation und die Aktionspotenzialdauer über eine Vielzahl von Mechanismen. Vorhofflimmern (VHF) ist die häufigste Rhythmusstörung im Zusammenhang mit Schilddrüsenfunktionsstörungen und tritt sowohl bei Euthyreose als auch bei Hyperthyreose in Assoziation mit dem T4-Spiegel auf. Mechanistisch führen bei einer Hyperthyreose eine gesteigerte Automatizität sowie getriggerte Aktivität zusammen mit verkürzter Refraktärzeit und Verlangsamung der Reizleitungsgeschwindigkeit zur Initiierung und Aufrechterhaltung von multiplen intraatrialen Reentry-Kreisen. Einflüsse des autonomen Nervensystems und eine durch die Schilddrüsenhormone beeinflusste Hämodynamik wirken als Modulatoren für die Rhythmusstörungen, welche durch ein entsprechendes Substrat (maßgeblicher Einfluss von Komorbiditäten) begünstigt werden. Therapeutisch stehen initial nebst der Therapie der Hyperthyreose eine gute Frequenzkontrolle und Antikoagulation bei Patienten mit hohem Thromboembolierisiko im Vordergrund. Im weiteren Verlauf kann eine VHF-Ablation in Betracht gezogen werden, allerdings besteht gegenüber Patienten ohne Hyperthyreose eine erhöhte Rezidivwahrscheinlichkeit. Eine Verlängerung der QT-Zeit sowie Erhöhung der QT-Dispersion sind an der Ursache für ventrikuläre Rhythmusstörungen beteiligt. Epidemiologische Daten legen eine Assoziation von erhöhten T4-Spiegeln mit ventrikulären Arrhythmien und einem plötzlichen Herztod nahe. Dies scheint aber hauptsächlich bei Patienten mit kardialer Grunderkrankung (z. B. Trägern eines implantierbaren Kardioverter-Defibrillators [ICD]) relevant zu sein.
Keywords: Atrial fibrillation ablation; Hyperthyroidism; Hypothyroidism; Thyroid disorder; Ventricular tachycardia.
© 2024. The Author(s), under exclusive licence to Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature.