Objective: To determine the significance of immunological markers in patients with obstructive sleep apnea (OSA) and comorbid pathology.
Material and methods: Sixty-five patients were examined. Two groups of patients were distinguished: the main group with moderate and severe OSA and the control group without OSA. The subjects underwent anthropometry, polysomnography, assessment of cognitive and emotional disorders. Glial fibrillar acidic protein (GFAP), antibodies against NR1-NR2 subunits of NMDA receptors (AT to GRIN2A) and the acetylcholine receptor (AT to AChR), and brain-derived neurotrophic factor (BDNF) were studied by enzyme immunoassay.
Results: In patients with OSA, indicators of markers: GFAP (p=0.017), BDNF (p=0.006), antibodies to AChR (p=0.002), as well as chronic cerebral ischemia (p=0.000), depression on the HADS (p=0.004) and the Beck scale (p=0.000), drowsiness on the Epworth scale (p=0.001), asthenia on the visual analogue scale (p=0.000) and the MFI 20 (p=0.013) were higher than in the control group. A relationship was established in the main group between the identified subjective disorders on the Mini-Mental State Examination scale (MMSE) and BDNF (r=0.302, p=0.014) and the average score on the MMSE and BDNF (r=-0.266, p=0.032).
Conclusion: The results demonstrate the relationship of neurospecific proteins with cognitive impairment in patients with OSA. The neuromarker GFAP in patients with sleep apnea has shown itself to be a predictor of decreased neurogenesis, and BDNF as a representative marker of neuroplasticity. Large values of AT to AChR in patients with OSA may indicate possible neuromuscular transmission disorders. Along with drowsiness and asthenia, patients with OSA have changes in the emotional background, mainly due to depression. The severity of depression and the severity of asthenia increase with increasing severity of apnea and are probably associated with low levels of saturation, which in turn leads to dysregulation of the prefrontal cortex, hippocampus and amygdala.
Цель исследования: Определить значимость иммунологических маркеров у пациентов с обструктивным апноэ сна (ОАС) и коморбидной патологией.
Материал и методы: Обследованы 65 пациентов. Выделены две группы пациентов: основная — со средней и тяжелой степенью ОАС, контрольная — без ОАС. Обследуемым проведены антропометрия, полисомнография, оценка когнитивных и эмоциональных нарушений. Методом иммуноферментного анализа изучали глиальный фибриллярный кислый протеин (GFAP), антитела к NR2-субъединице NMDA (АТ к GRIN2A) и ацетилхолиновому рецептору (АТ к АХР) и мозговой нейротрофический фактор (BDNF).
Результаты: У пациентов с ОАС показатели маркеров: GFAP (p=0,017), BDNF (p=0,006), АТ к АХР (p=0,002), а также хронической ишемии головного мозга (p=0,000), депрессии по госпитальной шкале депрессии (p=0,004) и шкале Бека (p=0,000), сонливости по шкале Эпворта (p=0,001), астении по ВАШ (p=0,000) и шкале астении MFI 20 (p=0,013) были выше, чем в контрольной группе. Установлена связь в основной группе между нарушениями по краткой шкале оценки психического статуса (MMSE) и уровнем BDNF (r=0,302, p=0,014) и средним баллом по шакале MMSE и уровнем BDNF (r=–0,266, p=0,032).
Заключение: Представленные результаты работы демонстрируют взаимосвязь нейроспецефических белков с когнитивными нарушениями у пациентов с ОАС. Нейромаркер GFAP у пациентов с апноэ показал себя как предиктор снижения нейрогенеза, а BDNF — как репрезентативный маркер нейропластичности. Большие значения показателя АТ к АХР у пациентов с ОАС могут указывать на возможные нарушения нервно-мышечной передачи. Наряду с сонливостью и астенией, у пациентов с ОАС имеются изменения в эмоциональном фоне, обусловленные преимущественно депрессией. Степень тяжести депрессии, выраженность астении возрастают с увеличением тяжести апноэ и, вероятно, связаны с низким уровнем сатурации, что в свою очередь приводит к дисрегуляции префронтальной коры, гиппокампа и амигдалы.
Keywords: antibodies to the NR2 subunit of NMDA; antibodies to the acetylcholine receptor; brain-derived neurotrophic factor; chronic cerebral ischemia; glial fibrillar acidic protein; obstructive sleep apnea.