Pneumonia can lead to the critical impairment of gas exchange in the lung. Due to the great variability of pneumonia causing pathogens, a large variety of diverse virulence factors act on the lung. Besides stimulation of unspecific defense mechanisms, activation of receptor-dependent cell-mediated innate immune defense mechanisms are critical for the pulmonary immune defense. Pathogen-associated molecules are detected via transmembraneous and cytosolic receptors of the host. This interaction stimulates the expression of immunomodulatory molecules via signal cascades. Of particular importance, in addition to direct pathogen-caused lung damage, is the overwhelming activation of the inflammatory response which can result in lung barrier failure and impairment of pulmonary gas exchange. In addition to the design of new antibiotics, innovative therapeutic strategies should therefore concentrate on the enhancement of antimicrobial mechanisms by concurrent limitation of inflammation.
Pneumonien können zu vital bedrohlichen Störungen der Gasaustauschfunktion der Lunge führen. Bedingt durch die große Vielfalt der Pneumonieerreger wirken unterschiedliche Virulenzfaktoren auf die Lunge ein. Es ist von besonderer Bedeutung, dass neben den direkt pathogenassoziierten Schädigungen eine überschießende Entzündungsreaktion zu Versagen von pulmonaler Barriere und Gasaustauschfunktion führen kann. Neben unspezifischen Abwehrmechanismen kommt rezeptorvermittelter Aktivierung zellgebundener angeborener Immunität eine zentrale Rolle für die pulmonale Immunantwort zu. Pathogenassoziierte Moleküle werden durch transmembranäre und zytosolische Rezeptoren des Wirtes erkannt. Diese Interaktion führt über Signalkaskaden zur Expression immunmodulatorischer Moleküle. Über die adäquate Antibiotikatherapie hinaus müssen innovative Therapieansätze zur Pneumoniebehandlung überschießende Entzündungsreaktionen begrenzen unter gleichzeitiger Unterstützung pulmonaler Abwehrkapazität.