Objectives: To investigate possible cardioprotective mechanisms of electroacupuncture (EA) at the Neiguan point and at the Lieque point in the presence of myocardial ischemia-reperfusion injury (MIRI).
Methods: The changes in ventricular tissue Bax and Bcl-2 protein expression, malondialdehyde (MDA) content and glutathione peroxidase (GSH-PX) activity were examined, as well as beta-endorphin (beta-EP) con-tent in a rabbit model of MIRI. Four randomized groups were studied: sham, untreated MIRI, MIRI followed by EA at the Neiguan point, and MIRI followed by EA at the Lieque point. The MIRI model involved ligating the left anterior descending coronary artery for 30 min followed by a 60 min postischemia reperfusion period.
Results: EA at the Neiguan point dramatically decreased the number of apoptotic cells and the content of beta-EP and MDA, and inhibited Bax protein expression while enhancing Bcl-2 expression and GSH-PX activity. Furthermore, EA enhanced Bcl-2 expression and GSH-PX activity. Lesser effects were elicited by EA at the Lieque point.
Conclusions: The cardioprotective effects of applying EA at the Neiguan point on MIRI include reducing apoptosis, regulating apoptosis- controlling genes, and decreasing myocardial MDA and beta-EP while enhancing GSH-PX activity.
OBJECTIF :: Examiner les mécanismes cardioprotecteurs possibles de l’électro-acupuncture (ÉA) appliquée au point Neiguan et au point Lieque en présence d’une lésion myocardique d’ischémie-reperfusion (LMIR).
MÉTHODE :: Les auteurs ont analysé les changements affectant l’expression des protéines Bax et Bcl-2 dans le tissu ventriculaire, le contenu en malondialdéhyde (MDA) et l’activité de la glutathion peroxydase (GSH-PX), de même que le contenu en bêta-endorphine (β-EP) dans un modèle de LMIR chez le lapin. Quatre groupes randomisés ont été étudiés : factice, LMIR non traité, LMIR suivi d’ÉA au point Neiguan et LMIR suivi d’ÉA au point Lieque. Le modèle de LMIR supposait la ligature de la descendante antérieure gauche pendant 30 minutes, suivie d’une période de reperfusion post-ischémique de 60 minutes.
RÉSULTATS :: L’ÉA au niveau du point Neiguan a considérablement réduit le nombre de cellules apoptotiques et la teneur en ß-EP et en MDA et a inhibé l’expression de la protéine Bax, tout en rehaussant l’expression de la Bcl-2 et l’activité de la GSH-PX. En outre, l’ÉA a rehaussé l’expression de la protéine Bcl-2 et l’activité de la GSH-PX. Appliquée au point Lieque, l’ÉA a produit des effets de moindre envergure.
CONCLUSION :: Les effets cardioprotecteurs de l’application de l’ÉA au point Neiguan sur la LMIR incluent la réduction de l’apoptose, la régulation des gènes contrôlant l’apoptose et la diminution du MDA et de la β-EP myocardiques et une hausse de l’activité de la GSH-PX.