Reduced activities of thiamine-dependent and cytochrome c oxidase enzymes in cerebral cortex of cattle affected by sulfur-induced polioencephalomalacia

Can J Vet Res. 2017 Oct;81(4):242-248.

Abstract

Sulfur-induced polioencephalomalacia (PEM) is an important disease affecting cattle in certain geographical regions. However, the pathogenesis of brain damage is not completely understood. We previously observed that excess dietary sulfur may influence thiamine status and altered thiamine metabolism may be involved in the pathogenesis of sulfur-induced PEM in cattle. In this study, we evaluated the activities of thiamine-dependent enzymes [α-ketogluterate dehydrogenase (α-KGDH) and pyruvate dehydrogenase (PDH)] and cytochrome c oxidase (COX) in the cerebral cortex of sulfur-induced PEM-affected cattle (n = 9) and clinically normal cattle (n = 8, each group) exposed to low or high dietary sulfur [LS = 0.30% versus HS = 0.67% sulfur on a dry matter (DM) basis]. Enzyme activities in PEM brains were measured from the brain tissue regions and examined using ultraviolent (UV) light illumination to show fluorescence or non-fluorescence regions. No gross changes under regular or UV light, or histopathological changes indicative of PEM were detected in the brains of cattle exposed to LS or HS diets. The PDH, α-KGDH, and COX activities did not differ between LS and HS brains, but all enzymes showed significantly lower (P < 0.05) activities in UV-positive region of PEM brains compared with LS and HS brains. The UV-negative regions of PEM brain had similar PDH activities to LS and HS brains, but the activities of α-KGDH and COX were significantly lower than in LS and HS brains. The results of this study suggest that reduced enzyme activities of brain PHD, α-KGDH, and COX are associated with the pathogenesis of sulfur-induced PEM.

La polio-encéphalomalacie (PEM) induite par le souffre est une maladie importante affectant les bovins dans certaines régions géographiques. Toutefois, la pathogenèse des dommages cérébraux n’est pas complètement comprise. Nous avons observé antérieurement qu’un excès de souffre alimentaire peu influencer le statut de la thiamine et le métabolisme altéré de la thiamine pourrait être impliqué dans la pathogenèse de la PEM induite par le souffre chez les bovins. Dans la présente étude nous avons évalué les activités d’enzymes dépendant de la thiamine [α-kétoglutarate déshydrogénase (α-KGDH) et pyruvate déshydrogénase (PDH)] et du cytochrome c oxydase (COX) dans le cortex cérébral de bovins affectés de PEM induite par le souffre (n = 9) et de bovins cliniquement normaux (n = 8, chaque groupe) exposés à des quantités faibles (LS) ou élevés (HS) de souffre alimentaire (LS = 0,30 % vs HS = 0,67 % souffre sur une base de matière sèche). L’activité enzymatique dans les cerveaux PEM était mesurée à partir de régions du tissu cérébral et examinée à l’aide d’une lampe à rayons ultraviolets (UV) pour montrer les régions fluorescentes et non-fluorescentes. Aucun changement macroscopique n’était apparent à l’examen sous éclairage régulier ou lumière UV, et aucun changement histopathologique indicateur de PEM ne fut détecté dans les cerveaux des bovins exposés à des diètes LS ou HS. L’activité de PDH, de α-KGDH, et de COX ne différait pas entre les cerveaux LS et HS, mais tous les enzymes montraient une activité significativement plus faible (P < 0,05) dans les régions positive aux UV dans les cerveaux PEM comparativement aux cerveaux LS et HS. Les régions UV négative des cerveaux PEM avaient des activités PDH similaires à celles des cerveaux LS et HS, mais les activités de α-KGDH et de COX étaient significativement plus faibles que dans les cerveaux LS et HS. Les résultats de cette étude suggèrent que la réduction d’activités de PDH, α-KGDH et de COX du cerveau est associée avec la pathogenèse de PEM induite par le souffre.(Traduit par Docteur Serge Messier).

Publication types

  • Randomized Controlled Trial

MeSH terms

  • Animal Feed
  • Animals
  • Brain Chemistry
  • Cattle
  • Cattle Diseases / chemically induced*
  • Cerebral Cortex / drug effects
  • Cerebral Cortex / enzymology*
  • Diet
  • Electron Transport Complex IV / genetics
  • Electron Transport Complex IV / metabolism*
  • Encephalomalacia / chemically induced*
  • Female
  • Food Contamination
  • Sulfur / toxicity*
  • Thiamine

Substances

  • Sulfur
  • Electron Transport Complex IV
  • Thiamine