Arrhythmia-induced cardiomyopathy (AIC) is classified as a form of dilated cardiomyopathy in which left ventricular systolic dysfunction (LVSD) is triggered by tachycardic or arrhythmic heart rates. On the one hand AIC can develop in patients without cardiac disease and on the other hand it can appear in patients with pre-existing LVSD, leading to a further reduction in left ventricular (LV) ejection fraction. A special aspect of AIC is the potential termination or partial reversibility of LVSD; thus, AIC is curatively treatable by the elimination of the underlying arrhythmia. Since arrhythmias are often seen merely as a consequence than as an underlying cause of LVSD, and due to the fact that the diagnosis of AIC can be made only after recovery of LV function, the prevalence of AIC is probably underestimated in clinical practice. Pathophysiologically, animal models have shown that continuous tachycardic pacing induces consecutive changes such as the occurrence of LVSD, increased filling pressures, LV dilatation, and decreased cardiac output. After termination of tachycardia, reversibility of the described pathologies can usually be observed. Studies in human ventricular myocardium have recently demonstrated that various cellular structural and functional mechanisms are activated even by normofrequent atrial fibrillation, which may help to explain the clinical AIC phenotype.
Die arrhythmieinduzierte Kardiomyopathie (AIC) gehört zum Formenkreis der dilatativen Kardiomyopathie, bei der durch tachykarde bzw. arrhythmische Herzfrequenzen eine linksventrikuläre systolische Dysfunktion (LVSD) ausgelöst wird. Dabei kann sich die AIC sowohl bei Patient*innen ohne kardiale Erkrankung entwickeln als auch auf dem Boden einer bereits bestehenden LVSD zu einer weiteren Reduktion der linksventrikulären (LV) Ejektionsfraktion führen. Einen besonderen Aspekt der AIC stellt die potenziell vollständige oder partielle Reversibilität der LVSD dar. Somit ist die AIC durch kausale Beendigung der zugrunde liegenden Rhythmusstörung kurativ behandelbar. Da eine Rhythmusstörung häufig nur als Folge, aber nicht als zugrunde liegende Ursache einer LVSD gesehen wird und die Diagnose einer AIC erst nach Erholung der LV-Funktion gestellt werden kann, wird die AIC-Prävalenz im klinischen Alltag wahrscheinlich unterschätzt. Pathophysiologisch wurde in Tiermodellen gezeigt, dass durch kontinuierliche tachykarde Stimulation konsekutiv Veränderungen wie das Auftreten einer LVSD, erhöhte Füllungsdrücke, LV-Dilatation sowie ein vermindertes Herzzeitvolumen induziert werden. Nach Beendigung der Tachykardie kann in der Regel eine Reversibilität der genannten pathologischen Veränderungen beobachtet werden. Untersuchungen in humanem ventrikulärem Myokard ergaben, dass auch ein normofrequentes Vorhofflimmern verschiedene funktionelle und strukturelle zelluläre Veränderungen hervorruft, die zur Erklärung des klinischen AIC-Phänotyps beitragen können.
Keywords: Arrhythmia-induced cardiomyopathy; Atrial fibrillation; Left ventricular ejection fraction; Left ventricular systolic dysfunction; Tachycardia.
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