Diferencia entre revisiones de «Resistencia a la insulina»
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{{Ficha de enfermedad |
{{Ficha de enfermedad |
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|nombre = Resistencia a la insulina |
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|imagen = Resistecia 1.jpg |
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|pie de imagen = Metabolismo "Normal" vs. Resistencia a la Insulina |
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La '''resistencia a la insulina''' |
La '''resistencia a la insulina''',<ref name=OMS>{{Cita publicación |título= Resistencia a la Insulina |url= https://decs.bvsalud.org/es/ths/resource/?id=22231&filter=ths_termall&q=Insulina |sitioweb= Descriptores en Ciencias de la Salud. Biblioteca Virtual en Salud |editor= OMS,OPS,BIREME}}</ref> '''resistencia insulínica''' o '''insulinoresistencia''' es un trastorno de salud en el cual los tejidos presentan una respuesta disminuida para absorber la [[glucosa]] circulante ante la acción de la [[insulina]]; en especial el [[hígado]], el [[músculo esquelético]] y el [[tejido adiposo]]. Esta alteración, en conjunto con la deficiente producción de insulina a partir del [[páncreas]], puede conducir al desarrollo de una [[diabetes mellitus tipo 2]] a largo plazo.<ref name= "Crommen2018" /><ref name= "González2017" /><ref name= "Brown2016" /><ref name= "Kang2016" /><ref name= "Pollak2015" /><ref name= "Carrasco2013" /> |
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== Epidemiología == |
== Epidemiología == |
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En términos epidemiológicos, el principal condicionante de la resistencia a la insulina es la occidentalización del estilo de vida, definida por el incremento de la ingestión de carbohidratos refinados y de grasas insaturadas de origen vegetal como aceites de canola, soya, girasol y otros, la reducción de la actividad física y el [[estrés]] crónico. Estos hábitos menos saludables conducen a sujetos metabólicamente obesos pese a tener un [[IMC]] (Índice de Masa Corporal) tan sólo catalogable de sobrepeso.<ref>{{Cita noticia|título=The 'X' Factor - T2D 21 - Intensive Dietary Management|url=https://intensivedietarymanagement.com/the-x-factor-t2d-21/|fecha=1 de diciembre de 2016|fechaacceso=6 de diciembre de 2016|periódico=Intensive Dietary Management|idioma=en-US}}</ref> |
En términos epidemiológicos, el principal condicionante de la resistencia a la insulina es la occidentalización del estilo de vida, definida por el incremento de la ingestión de carbohidratos refinados y de grasas insaturadas de origen vegetal como aceites de canola, soya, girasol y otros, la reducción de la actividad física y el [[estrés]] crónico. Estos hábitos menos saludables conducen a sujetos a ser metabólicamente obesos pese a tener un [[IMC]] (Índice de Masa Corporal) tan sólo catalogable de sobrepeso.<ref>{{Cita noticia|título=The 'X' Factor - T2D 21 - Intensive Dietary Management|url=https://intensivedietarymanagement.com/the-x-factor-t2d-21/|fecha=1 de diciembre de 2016|fechaacceso=6 de diciembre de 2016|periódico=Intensive Dietary Management|idioma=en-US|urlarchivo=https://web.archive.org/web/20161220224633/https://intensivedietarymanagement.com/the-x-factor-t2d-21/|fechaarchivo=20 de diciembre de 2016}}</ref> |
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== Etiología == |
== Etiología == |
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Aunque la resistencia a la insulina es un proceso multifactorial que involucra tanto factores genéticos como factores adquiridos, cuenta con una serie de factores de riesgo que pueden predisponer a un individuo a desarrollar esta patología. |
Aunque la resistencia a la insulina es un proceso multifactorial que involucra tanto [[Genética |factores genéticos]] como factores adquiridos, cuenta con una serie de [[Factor de riesgo |factores de riesgo]] que pueden predisponer a un individuo a desarrollar esta patología. |
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[[Archivo:Grasa-abdominal-cintura.jpg|thumb|right|320px|Hombres con medida de cintura mayor a 100 cm]] |
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{| class="wikitable" |
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! bgcolor=black colspan=8 style="color:red; "|Factores de Riesgo para el desarrollo de Resistencia a la Insulina<ref>American Diabetes Association. (2005). ''Todo sobre la resistencia a la insulina''. Guia No. 5. Consultado el 28/04/2012. Disponible en [http://professional.diabetes.org/UserFiles/File/Make%20the%20Link%20Docs/CVD%20Toolkit/Spanish/05.sp.InsulinResistance.pdf].</ref> |
! bgcolor=black colspan=8 style="color:red; "|Factores de Riesgo para el desarrollo de Resistencia a la Insulina<ref>American Diabetes Association. (2005). ''Todo sobre la resistencia a la insulina''. Guia No. 5. Consultado el 28/04/2012. Disponible en [http://professional.diabetes.org/UserFiles/File/Make%20the%20Link%20Docs/CVD%20Toolkit/Spanish/05.sp.InsulinResistance.pdf] {{Wayback|url=http://professional.diabetes.org/UserFiles/File/Make%20the%20Link%20Docs/CVD%20Toolkit/Spanish/05.sp.InsulinResistance.pdf|date=20111125104459}}.</ref> |
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== Patogenia == |
== Patogenia == |
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La resistencia a la insulina aumenta |
La ''resistencia a la insulina'' aumenta el catabolismo de grasa ([[lipolisis]]) de los [[adipocito]]s y la circulación de ácidos grasos libres, disminuyendo el almacenamiento de glucógeno hepático, lo cual promueve la producción de glucosa ([[gluconeogénesis]]). La resistencia a la insulina sistémica induce un aumento de secreción de insulina, lo cual aumenta la lipogénesis de novo por parte del hígado; se acumula grasa en el hígado y aumenta la cantidad de lipoproteínas de baja densidad circulante. Aumenta la grasa en el tejido adiposo periférico, cuya capacidad de almacenaje está disminuida. La lipotoxicidad altera la señalización de la insulina, induce daño oxidativo, promueve inflamación y fibrosis, lo cual afecta el funcionamiento del hígado desde una simple esteatosis hepática hasta una fibrosis o carcinoma.<ref name = "Chen2017" /> |
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== Diagnóstico == |
== Diagnóstico == |
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<math>HOMA=\frac{Insulina(McIU/mL)\cdot Glucemia (mg/dL)}{405}</math> |
<math>HOMA=\frac{Insulina(McIU/mL)\cdot Glucemia (mg/dL)}{405}</math> |
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Aún no es claro un punto de corte exacto para la definición de una resistencia insulinica, porque ésta, es variable en relación con la cultura, raza, y estilo de vida, sin embargo, esta prueba es de gran utilidad ya que muestra a grandes rasgos la sensibilidad a la insulina en un determinado individuo. |
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También se puede utilizar la fórmula QUICKI, en la cual se relacionan los valores de insulina y glucosa en ayunas: 1/[log(I0) + 1/ log(G0)], donde I0 es la insulina en ayunas, y G0 la glucosa en ayunas. Valores obtenidos inferiores a 0.339 indican resistencia a la insulina en adultos. |
También se puede utilizar la fórmula QUICKI, en la cual se relacionan los valores de insulina y glucosa en ayunas: 1/[log(I0) + 1/ log(G0)], donde I0 es la insulina en ayunas, y G0 la glucosa en ayunas. Valores obtenidos inferiores a 0.339 indican resistencia a la insulina en adultos.<ref>{{Cita publicación|url=|título=Quantitative insulin sensitivity check index: a simple, accurate method for assessing insulin sensitivity in humans|nombre=Katz A, Nambi SS, Mather K, Baron AD, Follmann DA, Sullivan G, Quon MJ.|fecha=2000|publicación=J Clin Endocrinol Metab; 85(7):2402-10|fechaacceso=|doi=|pmid=}}</ref> |
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La amplificación teórica del receptor de insulina ([[SPINA-GR]]) es una medida no-lineal de la sensibilidad a la insulina que se correlaciona con el resultado de los ensayos de clamp hiperinsulinémico-euglucémico y TTOG<ref name="pmid36271244">{{cite journal | vauthors = Dietrich JW, Dasgupta R, Anoop S, Jebasingh F, Kurian ME, Inbakumari M, Boehm BO, Thomas N | title = SPINA Carb: a simple mathematical model supporting fast in-vivo estimation of insulin sensitivity and beta cell function | journal = Sci Rep | volume = 12 | issue = 1 | pages = 17659 | date = October 2022 | pmid = 36271244 | doi = 10.1038/s41598-022-22531-3 | pmc = 9587026 }}</ref><ref name="Dietrich_JDiab_2024">{{Cita publicación|título=A novel simple disposition index (SPINA-DI) from fasting insulin and glucose concentration as a robust measure of carbohydrate homeostasis|apellidos=Dietrich|nombre=Johannes W.|apellidos2=Abood|nombre2=Assjana|fecha=2024-01-02|publicación=[[Journal of Diabetes]]|doi=10.1111/1753-0407.13525|pmid=38169110|apellidos3=Dasgupta|nombre3=Riddhi|apellidos4=Anoop|nombre4=Shajith|apellidos5=Jebasingh|nombre5=Felix K.|apellidos6=Spurgeon|nombre6=R.|apellidos7=Thomas|nombre7=Nihal|apellidos8=Boehm|nombre8=Bernhard O.}}</ref>. |
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== Mecanismos de Resistencia a la Insulina == |
== Mecanismos de Resistencia a la Insulina == |
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Los mecanismos moleculares de la resistencia a la insulina abarcan diversas y complejas alteraciones en la señalización y el transporte de la insulina y la regulación normal de la expresión y síntesis de adipocinas.<ref name=zamora>Zamora D et al. (2004). ''Mecanismos moleculares de resistencia a la insulina''. Volumen 11. Número 3. Medica Sur Sociedad de Medicos. Consultado el 28/04/2012. Disponible en [http://www.medigraphic.com/pdfs/medsur/ms-2004/ms043b.pdf]</ref> |
Los mecanismos moleculares de la resistencia a la insulina abarcan diversas y complejas alteraciones en la señalización y el transporte de la insulina y la regulación normal de la expresión y síntesis de adipocinas.<ref name="zamora">Zamora D et al. (2004). ''Mecanismos moleculares de resistencia a la insulina''. Volumen 11. Número 3. Medica Sur Sociedad de Medicos. Consultado el 28/04/2012. Disponible en [http://www.medigraphic.com/pdfs/medsur/ms-2004/ms043b.pdf]</ref> |
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[[Archivo:Resistencia 2.jpg|thumb|left|320px|Alteración en el transporte de Glucosa]] |
[[Archivo:Resistencia 2.jpg|thumb|left|320px|Alteración en el transporte de Glucosa]] |
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Es el mecanismo principal de resistencia a la insulina en pacientes diabéticos. Es una alteración del transporte de glucosa que está caracterizada por defectos de la expresión de enzimas intracelulares y de la translocación del [[GLUT4]] por deficiencias en la actividad del [[receptor de insulina]] (RI), los sustratos del RI - Se han identificado cuatro SRI, pero los más estudiados han sido el SRI-1 y el SRI-2, que son más comunes, mientras que SRI- 3 está restringido de tejido adiposo, y el SRI-4 a riñón y encéfalo<ref>Giovannone B, Scaldaferri ML, Federici M et al. Insulin receptor substrate (IRS) transduction system: distinct and overlapping signaling potential. Diabetes Metab Res Rev 2000;16:434-41.</ref> - y la kinasa de fosfoinositol trifosfato PI3-K.<ref>Cline GW, Petersen KF, Krssak M et al. (1999). Impaired glucose transport as a cause of decreased insulin-stimulated muscle glycogen synthesis in type 2 diabetes. N Engl J Med; 341: 240-6.</ref> |
Es el mecanismo principal de resistencia a la insulina en pacientes diabéticos. Es una alteración del transporte de glucosa que está caracterizada por defectos de la expresión de enzimas intracelulares y de la translocación del [[GLUT4]] por deficiencias en la actividad del [[receptor de insulina]] (RI), los sustratos del RI - Se han identificado cuatro SRI, pero los más estudiados han sido el SRI-1 y el SRI-2, que son más comunes, mientras que SRI- 3 está restringido de tejido adiposo, y el SRI-4 a riñón y encéfalo<ref>Giovannone B, Scaldaferri ML, Federici M et al. Insulin receptor substrate (IRS) transduction system: distinct and overlapping signaling potential. Diabetes Metab Res Rev 2000;16:434-41.</ref> - y la kinasa de fosfoinositol trifosfato PI3-K.<ref>Cline GW, Petersen KF, Krssak M et al. (1999). Impaired glucose transport as a cause of decreased insulin-stimulated muscle glycogen synthesis in type 2 diabetes. N Engl J Med; 341: 240-6.</ref> |
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El RI es una |
El RI es una glucoproteína, un receptor transmembrana de la membrana citoplasmática que está expresada en células del músculo esquelético, hígado y tejido adiposo. Presenta cuatro subunidades, dos ''subunidades β'' - que poseen actividad [[tirosina cinasa|tirosina quinasa]] dependiente de [[Adenosín trifosfato|ATP]]- inhibidas por dos ''subunidades α''. Cuando la insulina se une a las ''subunidades α'' se pierde esta inhibición, con autofosforilación del RI por actividad tirosina cinasa en presencia de ATP.<ref name=zamora /> Sin esta actividad tirosín-cinasa del receptor de insulina, no se da ninguno de los efectos biológicos de la insulina.<ref name="mendivil">Mendivil CO, Sierra ID. (2005). ''ACCIÓN INSULÍNICA Y RESISTENCIA A LA INSULINA: ASPECTOS MOLECULARES''. Revista Facultad de Medicina Universidad Nacional del Colombia. Volumen 53. Número 4. Consultado el 28/04/2012. Disponible en [https://web.archive.org/web/20070626004834/http://www.revmed.unal.edu.co/revistafm/v53n4/v53n4a4.html].</ref> |
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=== Adipocinas y Sensibilidad insulínica === |
=== Adipocinas y Sensibilidad insulínica === |
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Las adipocinas son el conjunto de proteínas producidas por el tejido adiposo. Entre ellas destacan la [[proteína estimuladora de acilación]] (ASP), [[TNF–a]], [[IL–6]], la [[resistina]], la [[leptina]] y la [[adiponectina]], con influencia sobre la sensibilidad a la insulina, así como el [[angiotensinógeno]] y el inhibidor del activador de [[plasminógeno]] (PAI–1) que tienen efecto sobre la vascularización.<ref>Sanchéz F, García R, Alarcón F, Cruz M, (2005). ''Adipocinas, tejido adiposo y su relación con células del sistema inmune''. Gaceta Medica de México. Consultado el 28/04/2012. Disponible en [http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0016-38132005000600009&script=sci_arttext].</ref> |
Las adipocinas son el conjunto de proteínas producidas por el tejido adiposo. Entre ellas destacan la [[proteína estimuladora de acilación]] (ASP), [[TNF–a]], [[IL–6]], la [[resistina]], la [[leptina]] y la [[adiponectina]], con influencia sobre la sensibilidad a la insulina, así como el [[angiotensinógeno]] y el inhibidor del activador de [[plasminógeno]] (PAI–1) que tienen efecto sobre la vascularización.<ref>Sanchéz F, García R, Alarcón F, Cruz M, (2005). ''Adipocinas, tejido adiposo y su relación con células del sistema inmune''. Gaceta Medica de México. Consultado el 28/04/2012. Disponible en [http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0016-38132005000600009&script=sci_arttext].</ref> |
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Algunos estudios - como el de Steppan CM y sus colaboradores<ref>Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, Brown EJ, Baneryee RR, Wright CM, Patel HR, Ahima RS, Lazar MA. The hormone resistin links obesity to diabetes. Nature 1997; 409: 307-12.</ref> - partieron de la hipótesis de que la resistencia a la insulina podría ser mediada por algún factor derivado de [[adipocitos]], regulado por las [[tiazolidinedionas]] (TZD). Se llevó a cabo la búsqueda de genes que fueran inducidos durante la diferenciación de los adipocitos que mejoran la sensibilidad de los tejidos a la insulina. Esa búsqueda de genes llevó al descubrimiento de la proteína que llamaron [[resistina]]; la expresión de su gene es inducida durante la diferenciación de los adipocitos y el polipéptido es específicamente secretado por estos.<ref name=lozano>Lozano O. (2002). ''Adipocitoquinas''. Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 10, No. 3. Consultado el 28/04/2012. Disponible en [http://www.medigraphic.com/pdfs/endoc/er-2002/er023h.pdf].</ref> [[Archivo:Resistin fit.png|thumb|Estructura Cristalográfica de un hexámero de resistina|right|350px]] |
Algunos estudios - como el de Steppan CM y sus colaboradores<ref>Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, Brown EJ, Baneryee RR, Wright CM, Patel HR, Ahima RS, Lazar MA. The hormone resistin links obesity to diabetes. Nature 1997; 409: 307-12.</ref> - partieron de la hipótesis de que la resistencia a la insulina podría ser mediada por algún factor derivado de [[adipocitos]], regulado por las [[tiazolidinedionas]] (TZD). Se llevó a cabo la búsqueda de genes que fueran inducidos durante la diferenciación de los adipocitos que mejoran la sensibilidad de los tejidos a la insulina. Esa búsqueda de genes llevó al descubrimiento de la proteína que llamaron [[resistina]]; la expresión de su gene es inducida durante la diferenciación de los adipocitos y el polipéptido es específicamente secretado por estos.<ref name="lozano">Lozano O. (2002). ''Adipocitoquinas''. Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 10, No. 3. Consultado el 28/04/2012. Disponible en [http://www.medigraphic.com/pdfs/endoc/er-2002/er023h.pdf].</ref> [[Archivo:Resistin fit.png|thumb|Estructura Cristalográfica de un hexámero de resistina|right|350px]] |
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Se ha encontrado que la '''resistina''' circula en el [[Suero sanguíneo|suero]] y su nivel se eleva en la obesidad. Su inmunoneutralización mejora la acción de la insulina y por lo tanto la glucosa sanguínea en diabetes tipo 2. Por el contrario la administración de resistina altera la tolerancia a la glucosa y la acción de la insulina normal, lo que permite considerar a la resistina como un candidato para explicar el efecto antidiabético de las TZD y el mecanismo por el que, el exceso de tejido adiposo causa resistencia a la insulina.<ref name=lozano /> |
Se ha encontrado que la '''resistina''' circula en el [[Suero sanguíneo|suero]] y su nivel se eleva en la obesidad. Su inmunoneutralización mejora la acción de la insulina y por lo tanto la glucosa sanguínea en diabetes tipo 2. Por el contrario la administración de resistina altera la tolerancia a la glucosa y la acción de la insulina normal, lo que permite considerar a la resistina como un candidato para explicar el efecto antidiabético de las TZD y el mecanismo por el que, el exceso de tejido adiposo causa resistencia a la insulina.<ref name=lozano /> |
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=== Resistencia a la insulina, Hiperinsulinemia y la acción lipogénica === |
=== Resistencia a la insulina, Hiperinsulinemia y la acción lipogénica === |
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La resistencia a la insulina se caracteriza por el mantenimiento de altos niveles de insulina en sangre (Hiperinsulinemia) debido a la sobreproducción pancreática como mecanismo para el control de la glucemia. Esto a su vez, somete a los tejidos a una inadecuada acción lipogénica, se favorece la obesidad abdominal, la producción a nivel hepático de [[ |
La resistencia a la insulina se caracteriza por el mantenimiento de altos niveles de insulina en sangre (Hiperinsulinemia) debido a la sobreproducción pancreática como mecanismo para el control de la glucemia. Esto a su vez, somete a los tejidos a una inadecuada acción lipogénica, se favorece la obesidad abdominal, la producción a nivel hepático de [[triglicéridos]], la liberación de [[VLDL]] y por consiguiente al desarrollo de [[dislipidemia]]. |
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=== Resistencia a la insulina y Arteriosclerosis === |
=== Resistencia a la insulina y Arteriosclerosis === |
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=== Resistencia a la insulina y tensión arterial === |
=== Resistencia a la insulina y tensión arterial === |
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La resistencia a la insulina ocasiona una alta [[tensión arterial]] por:<ref>Mendivil CO (2005). ''[http://redalyc.uaemex.mx/redalyc/pdf/1631/163113819016.pdf Obesidad y Síndrome metabólico]'' ([[PDF]]). Acta Médica Colombiana, vol. 30, núm. 3. Asociación Colombiana de Medicina Interna. Consultado el 29/04/2012.</ref> |
La resistencia a la insulina ocasiona una alta [[tensión arterial]] por:<ref>Mendivil CO (2005). ''[http://redalyc.uaemex.mx/redalyc/pdf/1631/163113819016.pdf Obesidad y Síndrome metabólico]'' ([[PDF]]). Acta Médica Colombiana, vol. 30, núm. 3. Asociación Colombiana de Medicina Interna. Consultado el 29/04/2012.</ref> |
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* Un |
* Un menor efecto vasodilatador de la insulina. |
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* Retención de agua y sodio por efecto de la hiperinsulinemia. |
* Retención de agua y sodio por efecto de la hiperinsulinemia. |
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* Menos biodisponibilidad de [[óxido nítrico]], lo que ocasiona disfunción endotelial y un tono vasoconstrictor. |
* Menos biodisponibilidad de [[óxido nítrico]], lo que ocasiona disfunción endotelial y un tono vasoconstrictor. |
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* En el tallo cerebral las neuronas que se encargan del tono [[simpático]] [[eferente]] son inhibidas por neuronas del [[hipotálamo]], cuyo [[Soma (neurología)|soma]] posee una captación adaptativa de glucosa estimulada por la insulina. El efecto neto es el incremento de la actividad simpática por una mayor captación de glucosa, y eso hace que disminuya la actividad inhibitoria hacia las neuronas del tallo cerebral. |
* En el tallo cerebral las neuronas que se encargan del tono [[simpático]] [[eferente]] son inhibidas por neuronas del [[hipotálamo]], cuyo [[Soma (neurología)|soma]] posee una captación adaptativa de glucosa estimulada por la insulina. El efecto neto es el incremento de la actividad simpática por una mayor captación de glucosa, y eso hace que disminuya la actividad inhibitoria hacia las neuronas del tallo cerebral. |
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== Véase también == |
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* [[Hipoglucemia reactiva]] |
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== Referencias == |
== Referencias == |
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|pmid=29286343 |
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|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5793163/ |
|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5793163/ |
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|apellidos=González-Saldivar |nombre=Gloria |
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|apellidos2=Rodríguez-Gutiérrez |nombre2=René |
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|pmid=27921251 |
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|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5336429/ |
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|apellidos=Brown |nombre=Audrey E. |
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|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4911377/ |
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|apellidos2=Tsai |nombre2=Linus T-Y |
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|apellidos=Carrasco |nombre=N. Fernando |
|apellidos=Carrasco |nombre=N. Fernando |
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|apellidos2=Galgani Nut |nombre2=José Eduardo |
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|doi=10.1016/S0716-8640(13)70230-X |
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|url=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S071686401370230X |
|url=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S071686401370230X |
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|apellidos=Pollak |nombre=Felipe |
|apellidos=Pollak |nombre=Felipe |
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|apellidos2=Araya |nombre2=Verónica |
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Línea 187: | Línea 191: | ||
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Revisión del 18:51 7 jul 2024
Resistencia a la insulina | ||
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![]() Metabolismo "Normal" vs. Resistencia a la Insulina | ||
Especialidad | endocrinología | |
La resistencia a la insulina,[1] resistencia insulínica o insulinoresistencia es un trastorno de salud en el cual los tejidos presentan una respuesta disminuida para absorber la glucosa circulante ante la acción de la insulina; en especial el hígado, el músculo esquelético y el tejido adiposo. Esta alteración, en conjunto con la deficiente producción de insulina a partir del páncreas, puede conducir al desarrollo de una diabetes mellitus tipo 2 a largo plazo.[2][3][4][5][6][7]
Epidemiología
En términos epidemiológicos, el principal condicionante de la resistencia a la insulina es la occidentalización del estilo de vida, definida por el incremento de la ingestión de carbohidratos refinados y de grasas insaturadas de origen vegetal como aceites de canola, soya, girasol y otros, la reducción de la actividad física y el estrés crónico. Estos hábitos menos saludables conducen a sujetos a ser metabólicamente obesos pese a tener un IMC (Índice de Masa Corporal) tan sólo catalogable de sobrepeso.[8]
Etiología
Aunque la resistencia a la insulina es un proceso multifactorial que involucra tanto factores genéticos como factores adquiridos, cuenta con una serie de factores de riesgo que pueden predisponer a un individuo a desarrollar esta patología.
Factores de Riesgo para el desarrollo de Resistencia a la Insulina[9] | |||||||
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Patogenia
La resistencia a la insulina aumenta el catabolismo de grasa (lipolisis) de los adipocitos y la circulación de ácidos grasos libres, disminuyendo el almacenamiento de glucógeno hepático, lo cual promueve la producción de glucosa (gluconeogénesis). La resistencia a la insulina sistémica induce un aumento de secreción de insulina, lo cual aumenta la lipogénesis de novo por parte del hígado; se acumula grasa en el hígado y aumenta la cantidad de lipoproteínas de baja densidad circulante. Aumenta la grasa en el tejido adiposo periférico, cuya capacidad de almacenaje está disminuida. La lipotoxicidad altera la señalización de la insulina, induce daño oxidativo, promueve inflamación y fibrosis, lo cual afecta el funcionamiento del hígado desde una simple esteatosis hepática hasta una fibrosis o carcinoma.[10]
Diagnóstico
Para el diagnóstico preciso de la resistencia a la insulina son necesarias técnicas sofisticadas que determinan el uso de glucosa en estados inducidos experimentalmente de hiperinsulinemia.
Para hacer más fácil su determinación se han diseñado sobre la base de estudios epidemiológicos modelos más sencillos que relacionan la glucemia y la insulinemia en ayunas, tal como es el caso de HOMA (Homeostatic model assessment).[11]
Aún no es claro un punto de corte exacto para la definición de una resistencia insulinica, porque ésta, es variable en relación con la cultura, raza, y estilo de vida, sin embargo, esta prueba es de gran utilidad ya que muestra a grandes rasgos la sensibilidad a la insulina en un determinado individuo.
También se puede utilizar la fórmula QUICKI, en la cual se relacionan los valores de insulina y glucosa en ayunas: 1/[log(I0) + 1/ log(G0)], donde I0 es la insulina en ayunas, y G0 la glucosa en ayunas. Valores obtenidos inferiores a 0.339 indican resistencia a la insulina en adultos.[12]
La amplificación teórica del receptor de insulina (SPINA-GR) es una medida no-lineal de la sensibilidad a la insulina que se correlaciona con el resultado de los ensayos de clamp hiperinsulinémico-euglucémico y TTOG[13][14].
Mecanismos de Resistencia a la Insulina
Los mecanismos moleculares de la resistencia a la insulina abarcan diversas y complejas alteraciones en la señalización y el transporte de la insulina y la regulación normal de la expresión y síntesis de adipocinas.[15]
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/9/90/Resistencia_2.jpg/320px-Resistencia_2.jpg)
Alteración en el Transporte de Glucosa
Es el mecanismo principal de resistencia a la insulina en pacientes diabéticos. Es una alteración del transporte de glucosa que está caracterizada por defectos de la expresión de enzimas intracelulares y de la translocación del GLUT4 por deficiencias en la actividad del receptor de insulina (RI), los sustratos del RI - Se han identificado cuatro SRI, pero los más estudiados han sido el SRI-1 y el SRI-2, que son más comunes, mientras que SRI- 3 está restringido de tejido adiposo, y el SRI-4 a riñón y encéfalo[16] - y la kinasa de fosfoinositol trifosfato PI3-K.[17]
El RI es una glucoproteína, un receptor transmembrana de la membrana citoplasmática que está expresada en células del músculo esquelético, hígado y tejido adiposo. Presenta cuatro subunidades, dos subunidades β - que poseen actividad tirosina quinasa dependiente de ATP- inhibidas por dos subunidades α. Cuando la insulina se une a las subunidades α se pierde esta inhibición, con autofosforilación del RI por actividad tirosina cinasa en presencia de ATP.[15] Sin esta actividad tirosín-cinasa del receptor de insulina, no se da ninguno de los efectos biológicos de la insulina.[18]
Adipocinas y Sensibilidad insulínica
Las adipocinas son el conjunto de proteínas producidas por el tejido adiposo. Entre ellas destacan la proteína estimuladora de acilación (ASP), TNF–a, IL–6, la resistina, la leptina y la adiponectina, con influencia sobre la sensibilidad a la insulina, así como el angiotensinógeno y el inhibidor del activador de plasminógeno (PAI–1) que tienen efecto sobre la vascularización.[19]
Algunos estudios - como el de Steppan CM y sus colaboradores[20] - partieron de la hipótesis de que la resistencia a la insulina podría ser mediada por algún factor derivado de adipocitos, regulado por las tiazolidinedionas (TZD). Se llevó a cabo la búsqueda de genes que fueran inducidos durante la diferenciación de los adipocitos que mejoran la sensibilidad de los tejidos a la insulina. Esa búsqueda de genes llevó al descubrimiento de la proteína que llamaron resistina; la expresión de su gene es inducida durante la diferenciación de los adipocitos y el polipéptido es específicamente secretado por estos.[21]
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/f/f6/Resistin_fit.png/350px-Resistin_fit.png)
Se ha encontrado que la resistina circula en el suero y su nivel se eleva en la obesidad. Su inmunoneutralización mejora la acción de la insulina y por lo tanto la glucosa sanguínea en diabetes tipo 2. Por el contrario la administración de resistina altera la tolerancia a la glucosa y la acción de la insulina normal, lo que permite considerar a la resistina como un candidato para explicar el efecto antidiabético de las TZD y el mecanismo por el que, el exceso de tejido adiposo causa resistencia a la insulina.[21]
También, la adiponectina que se expresa más en tejido adiposo subcutáneo que en tejido adiposo visceral, sus niveles plasmáticos guardan una fuerte relación inversa con el peso corporal y una fuerte relación directa con la sensibilidad a la insulina, sirviendo así como indicadores de la resistencia a la insulina.[18]
Fisiopatologías relacionadas
Resistencia a la insulina, Hiperinsulinemia y la acción lipogénica
La resistencia a la insulina se caracteriza por el mantenimiento de altos niveles de insulina en sangre (Hiperinsulinemia) debido a la sobreproducción pancreática como mecanismo para el control de la glucemia. Esto a su vez, somete a los tejidos a una inadecuada acción lipogénica, se favorece la obesidad abdominal, la producción a nivel hepático de triglicéridos, la liberación de VLDL y por consiguiente al desarrollo de dislipidemia.
Resistencia a la insulina y Arteriosclerosis
La resistencia a la insulina aumenta el riesgo de Arteriosclerosis mediante la suma de factores de riesgo cardiovascular, alteraciones endoteliales, procesos inflamatorios y de coagulación. Este conjunto de factores son considerados el síndrome metabólico.
Resistencia a la insulina y tensión arterial
La resistencia a la insulina ocasiona una alta tensión arterial por:[22]
- Un menor efecto vasodilatador de la insulina.
- Retención de agua y sodio por efecto de la hiperinsulinemia.
- Menos biodisponibilidad de óxido nítrico, lo que ocasiona disfunción endotelial y un tono vasoconstrictor.
- En el tallo cerebral las neuronas que se encargan del tono simpático eferente son inhibidas por neuronas del hipotálamo, cuyo soma posee una captación adaptativa de glucosa estimulada por la insulina. El efecto neto es el incremento de la actividad simpática por una mayor captación de glucosa, y eso hace que disminuya la actividad inhibitoria hacia las neuronas del tallo cerebral.
Véase también
Referencias
- ↑ OMS,OPS,BIREME (ed.). «Resistencia a la Insulina». Descriptores en Ciencias de la Salud. Biblioteca Virtual en Salud.
- ↑ Crommen, Silke; Marie-Christine Simon, Marie-Christine (enero de 2018). «Microbial Regulation of Glucose Metabolism and Insulin Resistance» [Regulación microbiana del metabolismo de la glucosa y la resistencia a la insulina]. Genes (Basel) (en inglés) (Multidisciplinary Digital Publishing Institute (MDPI)) 9 (1): 10. PMID 29286343. doi:10.3390/genes9010010. Consultado el 2 de marzo de 2018.
- ↑ González-Saldivar, Gloria; Rodríguez-Gutiérrez, René; Ocampo-Candiani, Jorge; González-González, José Gerardo; Gómez-Flores, Minerva (marzo de 2017). «Skin Manifestations of Insulin Resistance: From a Biochemical Stance to a Clinical Diagnosis and Management» [Manifestaciones cutáneas de la resistencia a la insulina: desde la condición bioquímica al diagnóstico y tratamiento clínicos]. Dermatol Ther (Heidelb) (en inglés) (Springer) 7 (1): 37-51. PMID 27921251. doi:10.1007/s13555-016-0160-3. Consultado el 2 de marzo de 2018.
- ↑ Brown, Audrey E.; Walker, Mark (junio de 2016). «Genetics of Insulin Resistance and the Metabolic Syndrome» [Genética de la resistencia insulínica y del síndrome metabólico]. Curr Cardiol Rep (en inglés) 18: 75. PMID 27312935. doi:10.1007/s11886-016-0755-4. Consultado el 2 de marzo de 2018.
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- ↑ Acosta AM et al. (2002). Determinación del índice de resistencia insulínica mediante HOMA en una población de la Región Metropolitana de Chile. Revista médica de Chile. Vol.130, n.11. Consultado el 28/04/2012. Disponible en [2].
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|vauthors=
ignorado (ayuda) - ↑ Dietrich, Johannes W.; Abood, Assjana; Dasgupta, Riddhi; Anoop, Shajith; Jebasingh, Felix K.; Spurgeon, R.; Thomas, Nihal; Boehm, Bernhard O. (2 de enero de 2024). «A novel simple disposition index (SPINA-DI) from fasting insulin and glucose concentration as a robust measure of carbohydrate homeostasis». Journal of Diabetes. PMID 38169110. doi:10.1111/1753-0407.13525.
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- ↑ Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, Brown EJ, Baneryee RR, Wright CM, Patel HR, Ahima RS, Lazar MA. The hormone resistin links obesity to diabetes. Nature 1997; 409: 307-12.
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