« Encéphalopathie spongiforme bovine » : différence entre les versions
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L’'''encéphalopathie spongiforme bovine''' (ESB), également appelée « '''maladie de la vache folle''' » (''Bovine spongiform encephalopathy'' [BSE] en anglais), est une infection dégénérative du [[système nerveux central]] des [[Bovinae|bovin]]s. C'est une maladie mortelle, analogue à la [[Tremblante du mouton|tremblante]] des [[ovins]] et des [[caprins]], causée par un agent infectieux moléculaire d'un type particulier (ni virus, ni
Une [[épizootie]] d'ESB a touché le [[Royaume-Uni]], et dans une moindre mesure quelques autres pays, entre 1986 et les années 2000, infectant plus de {{
Dès la déclaration officielle par le [[gouvernement du Royaume-Uni]], le 21 mars 1996, de la transmission de la maladie bovine à l'Homme, les [[média]]s se sont rapidement emparés de l'affaire et l'ont relayée devant le grand public, engendrant une crise sans précédent. Cette crise fut à la fois éthique, avec la prise de conscience des consommateurs de certaines pratiques courantes en élevage jusqu'alors ignorées de ceux-ci, telles que l'utilisation des farines animales pour l'alimentation, et économique du fait de la chute de consommation de viande bovine qui en suivit et du coût des différentes mesures adoptées.
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Il n'existe actuellement aucun traitement curatif contre la maladie, et elle n'a pu être enrayée que par des mesures [[prophylaxie|prophylactiques]].
[[Image:Aphis.usda.gov_BSE_3.jpg|vignette|upright=1.3|Vache atteinte de l'ESB.]]
== Épidémiologie ==
La maladie a été identifiée pour la première fois en Grande-Bretagne en [[1986]].
=== Symptômes ===
L’ESB affecte le [[cerveau]] et la [[moelle épinière]] des bovins. Elle provoque des lésions cérébrales qui se caractérisent par des altérations à allure spongieuse visibles au microscope optique, correspondant à des neurones qui se sont vacuolisés. Il y a une perte de [[neurone]]s plus ou moins importante, et une multiplication des [[astrocyte]]s, des cellules du cerveau à fonction immunitaire. Les agents pathogènes s'amassent pour former des [[plaque amyloïde|plaques amyloïdes]] caractéristiques, quoique moins présentes que pour d'autres encéphalopathies spongiformes transmissibles<ref>
▲L’ESB affecte le [[cerveau]] et la [[moelle épinière]] des bovins. Elle provoque des lésions cérébrales qui se caractérisent par des altérations à allure spongieuse visibles au microscope optique, correspondant à des neurones qui se sont vacuolisés. Il y a une perte de [[neurone]]s plus ou moins importante, et une multiplication des [[astrocyte]]s, des cellules du cerveau à fonction immunitaire. Les agents pathogènes s'amassent pour former des [[plaque amyloïde|plaques amyloïdes]] caractéristiques, quoique moins présentes que pour d'autres encéphalopathies spongiformes transmissibles<ref>{{fr}}{{article|titre=Le diagnostic des encéphalopathies spongiformes chez les ruminants | auteur=F. Lantier et al. | périodique=Productions animales | éditeur=INRA | volume=Hors-série | année=2004 | pages=79-86}}.</ref>. Les symptômes extérieurs apparaissent généralement 4 à 5 ans après la contamination, et toujours sur des animaux de plus de 2 ans (entre 3 et 7 ans généralement). Ils se manifestent au début par une modification du comportement de l'animal, qui peut parfois donner des coups de pied, manifester une appréhension et une hypersensibilité aux stimulations externes (bruit, toucher, éblouissement) et s'isoler du reste du troupeau. L'animal atteint voit généralement sa production laitière et son poids décroître, alors que son appétit ne diminue pas. L'évolution peut durer d'une semaine à un an, les différentes phases de la maladie étant d'une durée variable d'un animal à un autre. Au stade ultime d'évolution, l'animal a de véritables troubles de la locomotion. Il perd fréquemment l'équilibre, sans parvenir parfois à se relever. Du point de vue physiologique, on observe une [[tachycardie]] et une absence de fièvre. Cependant, l'apparition de ces symptômes ne permet pas à coup sûr de détecter un cas d'ESB. En effet, les troubles locomoteurs, comme la [[tétanie d'herbage]], sont fréquents chez les bovins, et le diagnostic de la maladie est donc difficile<ref name="MdB">{{fr}}{{ouvrage | titre=Maladies des bovins | auteur=Institut de l'Élevage | édition=France Agricole | année=avril 2000 | isbn=2-85557-048-4}}.</ref>.
=== Agent pathogène non conventionnel ===
La nature réelle de l'agent infectieux fait débat. La théorie maintenant largement admise par la communauté scientifique est celle du [[Prion (protéine)|prion]], une protéine qui, dans le cas de la maladie, adopte une conformation anormale pouvant se transmettre à d'autres protéines prions saines. {{référence nécessaire|Une théorie alternative est l'agent viral, qui expliquerait plus facilement la capacité de l’agent à générer de multiples souches.}}<ref>{{Article|langue =
=== Origines de l'épidémie ===
[[Image:Masokostní moučka.jpg|right|thumb|Bouteille contenant des farines de viande et d'os.]]
On ne sait pas réellement comment est apparu l'[[agent pathogène]] de l'ESB. Deux hypothèses dominent.
La première est une contamination interspécifique à partir d'une maladie proche, la [[tremblante du mouton]]. Cette possibilité a été expérimentalement prouvée mais les troubles cliniques et neuropathologiques diffèrent dans les deux cas. Ce constat a conduit à une seconde hypothèse qui est que la maladie serait [[Endémie|endémique]] à l'espèce bovine et très faiblement répandue avant qu'elle ne soit amplifiée au milieu des années 1980<ref name=OMS>
D'autres théories plus ou moins crédibles ou discutées sont régulièrement débattues. Ainsi :
* le professeur Roger Morris de l'[[université Massey]] à [[Palmerston North]] ([[Nouvelle-Zélande]]) estime que des [[antilope]]s contaminées par une maladie proche dans des parcs anglais, puis réduites en farines pour l'alimentation du bétail après leur mort pourraient être une origine de l'ESB<ref>
* pour le scientifique John Williams, une pollution au [[bromure de méthyle]] (produit [[mutagène]]) en [[1963]] dans le [[Kent]] aurait fait muter le prion d'une vache en une forme anormale ;
* l'anglais Mark Purdey a au début des années 2000 posé l'hypothèse que des [[infrason]]s<ref>Purdey M (2003) [http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.539.1605&rep=rep1&type=pdf
On ne saura peut-être jamais avec certitude comment et quand est exactement apparu l'agent pathogène responsable de la maladie<ref name="Sénat"/>, mais concernant sa circulation, le recyclage des carcasses d'animaux par les [[Équarrissage (agroindustrie)|équarrisseurs]] semble en cause. Les parties d'os et de viande non utilisées dans l'[[alimentation humaine]] ; les animaux morts ramassés en ferme par les services d'[[Équarrissage (agroindustrie)|équarrissage]] constituent les principaux déchets de l'industrie de la viande bovine, ils sont séparés de leurs graisses par cuisson avant d'être réduits en farine. Avant l'apparition de l'ESB, les [[farine animale|farines animales]]<ref group=note> ou plus précisément des FVO (farines de viande et d'os)</ref> ont été très utilisées dans l'alimentation du bétail et d'autres animaux, car énergétiques et riches en minéraux et protéines, et bien digérées par les ruminants. Elles étaient donc très utilisées chez les bovins, notamment chez les [[vaches laitières]]<ref name="doctifarine">
Initialement, ces farines étaient stérilisées à hautes températures et une étape d'extraction des graisses par [[solvant]]s organiques permettaient, sans que personne
Une voie de contamination mère-veau est aussi soupçonnée. Elle pourrait représenter jusqu'à 10 % des contaminations<ref name="MdB"/>.
== Cas NAIF et rémanence de l'épidémie d'ESB ==
Rien qu'en France, 847 cas NAIFs (Nés Après l'Interdiction des Farines) avaient été recensés au {{1er}} juin 2006, avec une répartition géographiquement et temporellement hétérogène<ref>D. Abrial, D. Calavas, N. Jarrige, C. Ducrot, « Spatial heterogeneity of risk of BSE in France following the ban of meat and bone meal in cattle feed », ''Preventive Veterinary Medicine'', vol. 67, 2004, {{p.|69-82}} ([http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0167587704002041 résumé]).</ref>{{,}}<ref>C. Ducrot, D. Abrial, D. Calavas, & T. Carpenter, [http://www.vetres.org/articles/vetres/pdf/2005/05/v4089.pdf?access=ok « A spatio-temporal analysis of BSE cases born before and after the reinforced feed ban in France »], ''Veterinary research'', vol. 36, {{numéro}}5-6, 2005, {{p.|839-853}}.</ref>. 85 % des cas recensés de 1997 à 2006 (animaux nés pour la plupart entre 1993 et 1995) ont dû être classés comme «
Pour expliquer ces cas et la poursuite à bas bruit de la [[zoonose]] en dépit de mesures draconiennes (bien après l'interdiction des farines animales en France en 1990 et de nombreux contrôles), une éventuelle troisième voie de contamination est recherchée, mais pas encore trouvée. Parmi les rares hypothèses crédibles on recense :
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* une contamination médiée par des [[acarien]]s du [[fourrage]] : ce phénomène a été observé une fois pour la tremblante du mouton. Cette hypothèse, et celles basées sur un agent de transmission extérieur, a été jugée peu vraisemblable car seul le [[système nerveux central]] semble contaminant chez les bovins et le prion n’est pas réputé excrété par les vaches malades ;
* un facteur (ou cofacteur) bactérien a été évoqué en 2004, dont par L Broxmeyer<ref>L. Broxmeyer, « Is mad cow disease caused by a bacteria? », ''Med Hypotheses'', vol. 63, {{numéro}}4, 2004, {{p.|731-9}}.</ref>. La bactérie en cause pouvant être un [[spiroplasma|spiroplasme]] pour F.O Bastian (2005)<ref>F. O. Bastian, « Spiroplasma as a candidate agent for the transmissible spongiform encephalopathies », ''J Neuropathol Exp Neurol'', vol. 64, {{numéro}}10, 2005, {{p.|833-8}}.</ref> ou ''[[Brucella abortus]]'' pour Watarai (2004)<ref>M. Watarai, « Interaction between Brucella abortus and cellular prion protein in lipid raft microdomains », ''Microbes Infect'', vol. 6, {{numéro}}1, 2004, {{p.|93-100}}.</ref>, à moins que le prion ne soit dans ces cas un simple récepteur de ces pathogènes. Une protéine chaperon (dite protéine X, non identifiée chez les mammifères) pourrait jouer un rôle dans la conversion de la PrPc en PrPSc selon Telling ''et al.'' (1995)<ref name=Telling95>G. C. Telling, M. Scott, J. Mastrianni, R. Gabizon, M. Torchia, F. E. Cohen, S. J. DeArmond et S. B. Prusiner, « Prion propagation in mice expressing human and chimeric PrP transgenes implicates the interaction of cellular PrP with another protein », ''Cell'', vol. 83, {{numéro}}1, 1995, {{p.|79-90}}.</ref>. La région C-terminale de la PrP serait le site potentiel de liaison avec cette protéine X<ref name=Telling95/>{{,}}<ref>K. Kaneko, M. Vey, M. Scott, S. Pilkuhn, F. E. Cohen et S. B. Prusiner, « COOHterminal sequence of the cellular prion protein directs subcellular trafficking and controls conversion into the scrapie isoform », ''{{lang|en|texte=Proc Natl Acad Sci USA}}'', vol. 94, {{numéro}}6, 1997, {{p.|2333}}- 8.</ref>{{,}}<ref>M. R. Scott, J. Safar, G. Telling, O. Nguyen, D. Groth, M. Torchia, R. Koehler, P. Tremblay, D. Walther, F. E. Cohen, S. J. DeArmond et S. B. Prusiner, « Identification of a prion protein epitope modulating transmission of bovine spongiform encephalopathy prions to transgenic mice », ''{{lang|en|texte=Proc Natl Acad Sci USA}}'', vol. 94, {{numéro}}26, 1997, {{p.|14279-84}}.</ref>. Des protéines chaperons (ex Hsp104 et GroEL respectivement chez les levures et les bactéries) stimulent effectivement ''in vitro'' la formation de protéines prion « ''scrapie'' » dans un système de conversion ''in vitro'' acellulaire<ref>K. W. Leffers, J. Schell, K. Jansen, R. Lucassen, T. Kaimann, L. Nagel-Steger, J. Tatzelt & D. Riesner, « The structural transition of the prion protein into its pathogenic conformation is induced by unmasking hydrophobic sites », ''J Mol Biol'', vol. 344, {{numéro}}3, 2004, {{p.|839-53}}.</ref> mais la protéine X si elle existe n'a pas encore été identifiée chez l'Homme ;
* une contamination par de l’eau polluée par des centres d’[[Équarrissage (agroindustrie)|équarrissage]] ou via le sol où ont été épandues des matières [[fertilisant]]es à base de farines animales, sans preuve tangible selon l'AFSSA<ref>
== Transmission ==
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{{loupe|maladie de Creutzfeldt-Jakob}}
Il existe une forme d'[[encéphalopathie subaiguë spongiforme transmissible]] (ESST) spécifique à l'Homme, connue sous le nom de [[maladie de Creutzfeldt-Jakob]] (MCJ) qui est une [[maladie neurodégénérative|dégénérescence]] du [[système nerveux central]] caractérisée par l'accumulation d'un [[prion (protéine)|prion]]. La période d'incubation se compte en années, voire en décennies avant qu'apparaissent des troubles de l'[[équilibre statique (physiologie)|équilibre]] et de la [[Sensibilité et spécificité|sensibilité]], puis une [[démence]]. L'issue est systématiquement fatale à échéance d'approximativement un an. Cette maladie a plusieurs causes : la plupart des cas sont dits sporadiques, car l'origine est inconnue. Il existe également une transmission héréditaire (10 % des cas) et des contaminations [[iatrogène|iatrogéniques]] (c'est-à-dire dues à
Les décès par la maladie de Creutzfeldt-Jakob d'éleveurs entre 1993 et 1995 avaient les premiers inquiété les scientifiques sur la probabilité de la transmission de l'ESB à l'Homme, mais ils avaient alors conclu à des cas sporadiques sans lien avec la maladie animale<ref name="alabattoir">{{
En 2016, on estime que la maladie a fait 231 victimes, dont 178 au [[Royaume-Uni]], 27 en [[France]], 5 en [[Espagne]], 4 en [[Irlande (pays)|Irlande]] et aux [[États-Unis]], 3 aux [[Pays-Bas]] et en Italie, 2 au [[Portugal]] et au Canada, et 1 au [[Japon]], à [[Taïwan]] et en [[Arabie saoudite]]<ref>
=== Aux autres animaux domestiques ===
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Lors de l'apparition de la maladie, on lui a souvent donné une origine ovine du fait de sa ressemblance avec la tremblante du mouton. Aujourd'hui, cette hypothèse a perdu un peu de son crédit. Toutefois, si on ne connaît pas l'origine exacte de la maladie, il reste certain qu'elle a une forte propension à traverser la barrière de l'espèce. Dès mai 1990, l'épidémie s'étend aux [[félidé]]s avec la mort d'un [[chat domestique]] victime de la maladie, probablement contaminé par la nourriture, les aliments pour chats étant très souvent fabriqués à partir d'abats de bovins<ref group=note>Les consommateurs britanniques n'apprécient pas tellement les abats.</ref>. L’ESB a contaminé des antilopes et d’autres ruminants sauvages dans les zoos britanniques, ainsi qu’un certain nombre de carnivores : [[lion]]s, [[tigre]]s, [[puma]]s, [[guépard]]s. Elle est également facilement transmissible à d'autres espèces de [[bovidé]]s sauvages comme le [[bison]]. On a pu expérimentalement constater la transmission possible à d'autres [[mammifère]]s, dont la [[souris]], le [[porc]] et certains [[singe]]s, en recourant toutefois à des méthodes très invasives (injection dans le cerveau).
Il existe différentes ESST qui touchent d'autres [[ruminant]]s, sans qu'aucun lien direct ne soit prouvé avec l'ESB. Parmi ces maladies, on compte notamment la tremblante du mouton, qui touche les petits ruminants. Aucun cas de transmission de cette maladie à l'Homme n'a jamais été répertorié. La cachexie chronique/''[[Chronic Wasting Disease]]'' (CWD) fait également partie de la famille des ESST. Elle affecte principalement les [[États-Unis]] et dans une moindre mesure le [[Canada]]. Cette maladie à prion décime, que ce soit en fermes d'élevage ou dans la nature, les [[cervidé]]s. Ceux-ci présentent les mêmes symptômes que les bovidés atteints de la maladie de la vache folle, mais la maladie évolue plus rapidement vers la mort<ref>{{article|langue=en
L'[[Agence française de sécurité sanitaire des aliments]] ([[AFSSA]]) a publié en mars [[2005]] un avis confirmant définitivement le risque d'ESB chez les petits ruminants ([[chèvre]]s et [[mouton]]s). Chez ces deux espèces, le risque de transmission à l'Homme peut être plus élevé, car, outre la viande, le lait peut être contaminé. L'Afssa juge insuffisantes les mesures de précaution prises ; le lait des troupeaux suspects n'étant pas testé, et une partie seulement des [[cadavre animal|cadavres d'animaux]] suspects faisant l'objet de recherches sur les prions<ref>''Marianne'' {{numéro}}418 du 23 avril 2005.</ref>.
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=== Références ===
{{Références
== Annexes ==
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commons=|
wikispecies=Scrapie agent|
wiktionary2=ESB|<!--Wiktionnaire-->
wiktionary3=vache folle|<!--Wiktionnaire-->
v=| <!--Wikiversité-->
b=| <!--Wikilivre-->
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=== Bibliographie ===
* {{
* {{
* {{
* {{
* {{
* {{Pdf}} {{lien web | url=https://web.archive.org/web/20061001205551/http://www.univ-brest.fr/esmisab/sitesc/Prod-Anim/ESB.pdf | titre=L’Encéphalopathie Spongiforme Bovine : E.S.B. | site=univ-brest.fr | consulté le=30 mars 2009}}.
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* [[Prion (protéine)|Prion]]
* [[Prion pathogène]]
* [[Maladie débilitante chronique|Maladie débilitante chronique (encéphalopathie des cervidés)]], une maladie étrangement proche de celle de la vache folle et découverte dans des élevages du monde entier (Amérique, Europe, Asie).▼
* [[Crise de la vache folle]]
▲* [[Maladie débilitante chronique|Maladie débilitante chronique (encéphalopathie des cervidés)]], une maladie étrangement proche de celle de la vache folle et découverte dans des élevages du monde entier (Amérique, Europe, Asie).
* [[Encéphalopathie spongiforme du dromadaire]]
=== Liens externes ===
{{Liens}}
* [http://www.oie.int/fr/fr_index.htm Organisation mondiale de la santé animale, anciennement Office international des épizooties (OIE), site officiel].
* [http://agriculture.gouv.fr/esb Encéphalopathie spongiforme bovine], sur le site agriculture.gouv.fr.
* [http://www.inra.fr/internet/Produits/dpenv/vfol___2.htm Vache folle : ''l'histoire d'une crise''], sur le site de l'[[Institut national de la recherche agronomique|Inra]].
{{Portail|microbiologie|maladies infectieuses|élevage|mammifères|médecine vétérinaire}}
{{DEFAULTSORT:Encephalopathie spongiforme bovine}}
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[[Catégorie:Sécurité des aliments dans l'Union européenne]]
[[Catégorie:Encéphalopathie spongiforme]]
[[Catégorie:Maladie de Creutzfeldt-Jakob]]
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