Lipoprotéine(a)
La lipoprotéine(a) (abrégé couramment en Lp(a)) est une lipoprotéine.
L'augmentation de son taux est un facteur de risque de survenue d'une maladie cardio-vasculaire.
Structure
La lipoprotéine(a) est constituée d'une particule LDL liée de manière covalente à une apolipoprotéine(a) (à ne pas confondre avec l'apolipoprotéine A). L'apoliprotéine(a) est proche structurellement de la plasmine sans activité fibrinolytique démontrée et sa taille est variable.
Génétique
Son taux sanguin est fortement inversement corrélé au nombre de copies du gène LPA codant pour l'apoliprotéine(a), situé sur le chromosome 6 humain, ce qui en fait l'un des facteurs génétiques les plus importants des maladies cardiovasculaires[1].
Rôle
Son taux est corrélé avec une augmentation du risque vasculaire[2],[3]. L'augmentation de son taux comporte un facteur génétique[4]. Il existe également des arguments en faveur d'un rôle causal et non une simple association statistique[5].
Son taux ne semble pas être corrélé avec celui du LDL et semble inversement corrélé avec celui des triglycérides[6]. Ainsi un taux bas de LDL et un taux élevé de Lp(a) augmente le risque de survenue d'accidents cardiaques[7].
Une taille réduite de l'apolipoprétine(a) serait également corrélée avec une majoration du risque de survenue d'une maladie cardiaque[8].
Cible thérapeutique
La niacine réduit la concentration sanguine[9] en lipoprotéine(a), mais sans preuve de réduction du risque cardiaque. Les techniques d'aphérèses permettent de baisser de façon importante le taux sanguins de Lp(a). Utilisées chez des patients avec un taux très élevé, elles entraînent la réduction du risque vasculaire[10] avec des arguments pour une régression de l'athérome[11].
Notes et références
- Kronenberg F, Utermann G, Lipoprotein(a): resurrected by genetics, J Intern Med, 2013;273:6–30
- Nordestgaard BG, Chapman MJ, Ray K et al. Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status, Eur Heart J, 2010;31:2844-2853
- Danesh J, Collins R, Peto R, Lipoprotein(a) and coronary heart disease, Circulation, 2000;102:1082-1085
- Clarke R, Peden JF, Hopewell JC et al. Genetic variants associated with Lp(a) lipoprotein level and coronary disease, N Engl J Med, 2009;361:2518-2528
- Kamstrup PR, Lipoprotein(a) and ischemic heart disease—a causal association?, Atherosclerosis, 2010;211:15-23
- Jenner JL, Ordovas JM, Lamon-Fava S et al. Effects of age, sex, and menopausal status on plasma lipoprotein(a) levels, Circulation, 1993;87:1135-1141
- Khera AV, Everett BM, Caulfield MP et al. Lipoprotein(a) concentrations, Rosuvastatin therapy, and residual vascular risk: an analysis from the JUPITER Trial (Justification for the Use of Statins in Prevention: An Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin), Circulation, 2014;129:635–642
- Rifai N, Ma J, Sacks FM et al. Apolipoprotein(a) size and lipoprotein(a) concentration and future risk of angina pectoris with evidence of severe coronary atherosclerosis in men: The Physicians' Health Study, Clin Chem, 2004;50:1364-1371
- Carlson LA, Hamsten A, Asplund A; Pronounced lowering of serum levels of lipoprotein Lp(a) in hyperlipidaemic subjects treated with nicotinic acid, J Intern Med, 1989;226:271-276
- Leebmann J, Roseler E, Julius U et al. Lipoprotein Apheresis in Patients with Maximally Tolerated Lipid Lowering Therapy, Lipoprotein(a)-Hyperlipoproteinemia and Progressive Cardiovascular Disease: Prospective Observational Multicenter Study, Circulation, 2013;128:2567–2576
- Safarova MS, Ezhov MV, Afanasieva OI et al. Effect of specific lipoprotein(a) apheresis on coronary atherosclerosis regression assessed by quantitative coronary angiography, Atheroscler Suppl, 2013;14:93–99
