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« Virus du Nil occidental » : différence entre les versions

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{{sous-titre/Taxon| ns1=Orthoflavivirus nilense}}
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{{Autre4|le [[virus]]|la maladie provoquée par ce virus|Fièvre du Nil occidental}}
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{{Taxobox début | virus | Virus du Nil occidental<br />''Orthoflavivirus nilense'' | West Nile virus EM PHIL 2290 lores.jpg | [[Virion]]s du virus du Nil occidental vus au [[Microscopie électronique en transmission|microscope électronique en transmission]]<ref name="CDC">
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{{Taxobox taxon | virus | espèce | ''Orthoflavivirus nilense'' | [[International Committee on Taxonomy of Viruses|ICTV]], [[1971 en science|1971]]<ref name="ICTV">{{Lien web|langue=en|url=https://talk.ictvonline.org/taxonomy/|titre=Virus Taxonomy: 2023 Release|date=août 2024|éditeur=[[International Committee on Taxonomy of Viruses|ICTV]]|consulté le=21 août 2024}}.</ref> }}
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| titre = Virus Taxonomy: 2018b Release
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| éditeur = [[International Committee on Taxonomy of Viruses|ICTV]]
| consulté le = 27 juillet 2019
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{{Taxobox fin}}
{{Taxobox fin}}


Le '''virus du Nil occidental''' (en {{Lang-en|''West Nile virus''}}) l'[[agent infectieux]] qui, chez l'[[Homo sapiens|homme]], provoque la [[fièvre du Nil occidental]]. C'est un [[virus à ARN]] [[monocaténaire]] de [[Polarité (acide nucléique)|polarité]] positive (groupe {{IV}} de la [[classification Baltimore]]) appartenant à la [[Famille (biologie)|famille]] des ''[[Flaviviridae]]'' et au genre ''[[Flavivirus]]'' (qui comprend également le [[virus de la fièvre jaune]], le [[virus de la dengue]], le [[virus Zika]] et le [[virus de l'encéphalite japonaise]]). On le retrouve à la fois dans les régions [[Tropique|tropicales]] et les zones [[Climat tempéré|tempérées]]. Il est transmis par la piqûre de [[moustique]]s, notamment ceux du genre ''[[Culex]]''. Son réservoir naturel est les [[oiseau]]s, de sorte qu'il circule normalement entre les oiseaux et les moustiques<ref name="10.1038/nm1144">
'''''Orthoflavivirus nilense''''', le '''virus du Nil occidental''' (en {{Lang-en|''West Nile virus''}}), est l'[[agent infectieux]] qui, chez l'humain, provoque la [[fièvre du Nil occidental]]. C'est un [[virus à ARN]] [[monocaténaire]] de [[Polarité (acide nucléique)|polarité]] positive (groupe {{IV}} de la [[classification Baltimore]]) appartenant à la [[Famille (biologie)|famille]] des ''[[Flaviviridae]]'' et au [[Genre (biologie)|genre]] ''[[Orthoflavivirus]]'', qui comprend également le [[virus de la fièvre jaune]], le [[virus de la dengue]], le [[virus Zika]] et le [[virus de l'encéphalite japonaise]]. Il est présent à la fois dans les régions [[Tropique|tropicales]] et les zones [[Climat tempéré|tempérées]]. Il est transmis par la piqûre de [[moustique]]s, notamment ceux du genre ''[[Culex]]''. Les [[oiseau]]x forment son réservoir naturel, de sorte que ce virus circule normalement entre les oiseaux et les moustiques<ref name="10.1038/nm1144">
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== Structure ==


Comme les autres flavivirus, le virus du Nil occidental est un [[virus enveloppé]] à symétrie [[Icosaèdre|icosaédrique]]<ref name="10.1126/science.1089316">
Comme les autres flavivirus, le virus du Nil occidental est un [[virus enveloppé]] à symétrie [[Icosaèdre|icosaédrique]]<ref name="10.1126/science.1089316">
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| pmid = 14551429
| pmid = 14551429
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}}</ref>. La [[cryo-microscopie électronique]] a révélé des [[virion]]s de {{unité|45|à=50|nm}} recouvert d'une [[capside]] [[Protéine|protique]] relativement lisse, structure semblable à celle du [[virus de la dengue]]<ref name="10.1126/science.1089316"/>. La coque protéique est constituée de deux protéines structurelles : la [[glycoprotéine]] E et la petite [[protéine membranaire]] M<ref name="10.1128/JVI.01735-06">
}}</ref>. La [[cryomicroscopie électronique]] a révélé des [[virion]]s de {{unité|45|à=50|nm}} recouverts d'une [[capside]] [[Protéine|protéique]] relativement lisse, structure semblable à celle du [[virus de la dengue]]<ref name="10.1126/science.1089316"/>. La coque protéique est constituée de deux protéines structurales : la [[glycoprotéine]] E et la petite [[protéine membranaire]] M<ref name="10.1128/JVI.01735-06">
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| langue = en
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| nom1 = Ryuta Kanai, Kalipada Kar, Karen Anthony, L. Hannah Gould, Michel Ledizet, Erol Fikrig, Wayne A. Marasco, Raymond A. Koski et Yorgo Modis
| nom1 = Ryuta Kanai, Kalipada Kar, Karen Anthony, L. Hannah Gould, Michel Ledizet, Erol Fikrig, Wayne A. Marasco, Raymond A. Koski et Yorgo Modis
| titre = Crystal Structure of West Nile Virus Envelope Glycoprotein Reveals Viral Surface Epitopes
| titre = Crystal Structure of West Nile Virus Envelope Glycoprotein Reveals Viral Surface Epitopes
| périodique = Journal of Virology
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}}</ref>. La protéine E a plusieurs fonctions, notamment celle de liaison au récepteur de l'[[Hôte (biologie)|hôte]], attachement du virus et entrée dans la [[Cellule (biologie)|cellule]] par fusion d'[[enveloppe virale]] avec la [[membrane plasmique]] de l'hôte<ref name="10.1128/JVI.01735-06"/>.
}}</ref>. La protéine E a plusieurs fonctions, notamment celle de liaison au récepteur de l'[[Hôte (biologie)|hôte]], d'attachement du virus et d'entrée dans la [[Cellule (biologie)|cellule]] par fusion de l'[[enveloppe virale]] avec la [[membrane plasmique]] de l'hôte<ref name="10.1128/JVI.01735-06"/>.


L'enveloppe virale est une [[bicouche lipidique]] dérivée de la membrane cellulaire de l'hôte<ref name="10.1128/JVI.02030-12">
L'enveloppe virale est une [[bicouche lipidique]] dérivée de la membrane cellulaire de l'hôte<ref name="10.1128/JVI.02030-12">
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| nom1 = Matt D. Urbanowski et Tom C. Hobman
| nom1 = Matt D. Urbanowski et Tom C. Hobman
| titre = The West Nile Virus Capsid Protein Blocks Apoptosis through a Phosphatidylinositol 3-Kinase-Dependent Mechanism
| titre = The West Nile Virus Capsid Protein Blocks Apoptosis through a Phosphatidylinositol 3-Kinase-Dependent Mechanism
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| nom1 = Miguel A. Martín-Acebes, Teresa Merino-Ramos, Ana-Belén Blázquez, Josefina Casas, Estela Escribano-Romero, Francisco Sobrino et Juan-Carlos Saiz
| nom1 = Miguel A. Martín-Acebes, Teresa Merino-Ramos, Ana-Belén Blázquez, Josefina Casas, Estela Escribano-Romero, Francisco Sobrino et Juan-Carlos Saiz
| titre = The Composition of West Nile Virus Lipid Envelope Unveils a Role of Sphingolipid Metabolism in Flavivirus Biogenesis
| titre = The Composition of West Nile Virus Lipid Envelope Unveils a Role of Sphingolipid Metabolism in Flavivirus Biogenesis
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| nom1 = Guruprasad R. Medigeshi, Alec J. Hirsch, Daniel N. Streblow, Janko Nikolich-Zugich et Jay A. Nelson
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| titre = West Nile Virus Entry Requires Cholesterol-Rich Membrane Microdomains and Is Independent of αvβ3 Integrin
| titre = West Nile Virus Entry Requires Cholesterol-Rich Membrane Microdomains and Is Independent of αvβ3 Integrin
| périodique = Journal of Virology
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}}</ref>. Les deux protéines d'enveloppe E et M sont insérées dans la membrane du virus<ref name="10.1128/JVI.01735-06"/>.
}}</ref>. Les deux protéines d'enveloppe E et M sont insérées dans la membrane du virus<ref name="10.1128/JVI.01735-06"/>.


== Génome et protéines virales ==
L'[[Acide ribonucléique|ARN]] du [[génome]] est lié aux protéines de [[capside]] C, longues de {{unité|105|[[Résidu (biochimie)|résidus]]}} d'[[Acide aminé protéinogène|acides aminés]], pour former la [[nucléocapside]]. Les protéines de capside sont parmi les premières produites dans une cellule infectée<ref name="10.1128/JVI.02030-12"/>. Ce sont des protéines structurelles dont le rôle principal consiste à conditionner l'ARN des virus en développement<ref name="10.1111/j.1462-5822.2007.01046.x">

L'[[Acide ribonucléique|ARN]] du [[génome]] est lié aux protéines de [[capside]] C, longues de {{unité|105|[[Résidu (biochimie)|résidus]]}} d'[[Acide aminé protéinogène|acides aminés]], pour former la [[nucléocapside]]. Les protéines de capside sont parmi les premières produites dans une cellule infectée<ref name="10.1128/JVI.02030-12"/>. Ce sont des protéines structurales dont le rôle principal consiste à conditionner l'ARN des virus en développement<ref name="10.1111/j.1462-5822.2007.01046.x">
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}}</ref>. La capside empêche l'[[apoptose]] en affectant la {{Lien|langue=en|trad=Akt/PKB signaling pathway|fr=voie de signalisation Akt/PKB}}<ref name="10.1128/JVI.02030-12"/>.


Le génome du virus du Nil occidental a une longueur de {{unité|11000|[[nucléotide]]s}} encadré par deux [[Tige-boucle|structures en épingle à cheveux]] [[ARN non codant|non codantes]] aux extrémités 3’ et 5’<ref name="10.1128/CMR.00045-12">
Le génome du virus du Nil occidental a une longueur de {{unité|11000|[[nucléotide]]s}} et est encadré par deux [[Tige-boucle|structures en épingle à cheveux]] [[ARN non codant|non codantes]] aux extrémités 3’ et 5’<ref name="10.1128/CMR.00045-12">
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}}</ref>. Il code trois protéines structurales et sept protéines non structurales, ces dernières n'étant pas intégrées dans la structure des nouveaux virus. Il est [[Expression génétique|exprimé]] en une [[polyprotéine]] qui est ensuite clivée par des [[peptidase]]s en protéines distinctes<ref name="10.1073/pnas.0605668103">
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Les protéines structurelles sont situées près de l'extrémité 5’ du génome viral et sont clivées en protéines fonctionnelles par des [[peptidase]]s.
Les protéines structurales sont situées près de l'extrémité 5’ du génome viral et sont clivées en protéines fonctionnelles par des [[peptidase]]s, tandis que les protéines non structurales sont situées près de l'extrémité 3’ est ont principalement pour rôle d'assister la [[Réplication virale|réplication]] du virus ou d'agir comme [[peptidase]]s<ref name="10.1007/978-1-4939-3670-0_1"/>.


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|-
|-
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! C
! C
| Protéine de [[capside]] conditionnant l'[[Acide ribonucléique|ARN]] des virus en formation<ref name="10.1111/j.1462-5822.2007.01046.x"/>{{,}}<ref name="10.1007/978-1-4939-3670-0_1">
| Protéine de [[capside]] conditionnant l'[[Acide ribonucléique|ARN]] des virus en formation<ref name="10.1111/j.1462-5822.2007.01046.x"/>{{,}}<ref name="10.1007/978-1-4939-3670-0_1">
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| pmid = 24381034
| pmc = 3917432
| pmc = 3917432
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|-
| rowspan="7" | Protéines non structurales
! NS1
| [[Cofacteur (biochimie)|Cofacteur]] pour la [[réplication virale]], intervenant notamment dans la régulation du complexe de réplication<ref name="10.1186/1743-422X-10-339">
{{Article
| langue = en
| nom1 = Soonjeon Youn, Rebecca L. Ambrose, Jason M. Mackenzie et Michael S. Diamond
| titre = Non-structural protein-1 is required for West Nile virus replication complex formation and viral RNA synthesis
| périodique = Virology Journal
| volume =
| numéro =
| jour = 18
| mois = novembre
| année = 2013
| pages = 339
| url texte = https://virologyj.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/1743-422X-10-339
| consulté le = 31 juillet 2019
| doi = 10.1186/1743-422X-10-339
| pmid = 24245822
| pmc = 3842638
}}</ref>.
|-
! NS2A
| Protéine impliquée dans plusieurs processus : réplication virale, assemblage des [[virion]]s, mort de la cellule hôte<ref name="10.1099/vir.0.047076-0">
{{Article
| langue = en
| nom1 = Ezequiel Balmori Melian, Judith H. Edmonds, Tomoko Kim Nagasaki, Edward Hinzman, Nadia Floden et Alexander A. Khromykh
| titre = West Nile virus NS2A protein facilitates virus-induced apoptosis independently of interferon response
| périodique = Journal of General Virology
| volume = 94
| numéro = Pt 2
| jour =
| mois = février
| année = 2013
| pages = 308-313
| url texte = https://www.microbiologyresearch.org/docserver/fulltext/jgv/94/2/308_vir047076.pdf
| consulté le = 31 juillet 2019
| doi = 10.1099/vir.0.047076-0
| pmid = 23114626
| pmc = 3709616
}}</ref>.
|-
! NS2B
| Cofacteur de la protéine NS3 formant le complexe protéase NS2B-NS3<ref name="10.1007/978-1-4939-3670-0_1"/>.
|-
! NS3
| [[Peptidase]] dont le rôle est essentiellement de cliver la [[polyprotéine]] virale en protéines fonctionnelles ; elle présente également une activité d'[[hélicase]]<ref name="10.1128/CMR.00045-12"/>.
|-
! NS4A
| Cofacteur de la réplication virale, régulant notamment l'activité [[ATPase]] de la protéine NS3<ref name="10.1099/vir.0.012864-0">
{{Article
| langue = en
| nom1 = Sergey A. Shiryaev, Andrei V. Chernov, Alexander E. Aleshin, Tatiana N. Shiryaeva et Alex Y. Strongin
| titre = NS4A regulates the ATPase activity of the NS3 helicase: a novel cofactor role of the non-structural protein NS4A from West Nile virus
| périodique = Journal of General Virology
| volume = 90
| numéro = Pt 9
| jour =
| mois = septembre
| année = 2009
| pages = 2081-2085
| url texte = https://www.microbiologyresearch.org/docserver/fulltext/jgv/90/9/2081.pdf
| consulté le = 31 juillet 2019
| doi = 10.1099/vir.0.012864-0
| pmid = 19474250
| pmc = 2887571
}}</ref>.
|-
! NS4B
| Inhibe la [[signalisation cellulaire]] conduisant à la production d'[[interféron]]s<ref name="10.1016/j.virol.2011.11.022">
{{Article
| langue = en
| nom1 = Jason A. Wicker, Melissa C. Whiteman, David W. C. Beasley, C. Todd Davis, Charles E. McGee, J. Ching Lee, Stephen Higgs, Richard M. Kinney, Claire Y.-H. Huang et Alan D. T. Barretta
| titre = Mutational analysis of the West Nile virus NS4B protein
| périodique = Virology
| volume = 426
| numéro = 1
| jour = 25
| mois = avril
| année = 2012
| pages = 22-33
| url texte = https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0042682211005514
| consulté le = 31 juillet 2019
| doi = 10.1016/j.virol.2011.11.022
| pmid = 22314017
| pmc = 4583194
}}</ref>.
|-
! NS5
| Plus grosse protéine produite par ce virus, hautement conservée, il s'agt d'une [[enzyme]] douée d'activités [[méthyltransférase]] et surtout [[ARN polymérase ARN-dépendante]], dépourvue cependant de mécanisme de correction des erreurs de réplication<ref name="10.1007/978-1-4939-3670-0_1"/>{{,}}<ref name="10.1016/S0065-3527(09)74002-3">
{{Article
| langue = en
| nom1 = Andrew D. Davidson
| titre = Chapter 2 New Insights into Flavivirus Nonstructural Protein 5
| périodique = Advances in Virus Research
| volume = 74
| numéro =
| jour =
| mois =
| année = 2009
| pages = 41-101
| url texte = https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0065352709740023
| consulté le = 31 juillet 2019
| doi = 10.1016/S0065-3527(09)74002-3
| pmid = 19698895
| bibcode =
}}</ref>.
}}</ref>.
|}
|}

== Cycle de réplication ==

Une fois le virus du Nil occidental dans la [[circulation sanguine]] d'un [[animal]] [[Hôte (biologie)|hôte]], la protéine d'enveloppe E se lie à des facteurs d'[[Adhésion cellulaire|adhérence]] des [[Cellule (biologie)|cellules]] hôtes appelés [[glycosaminoglycane]]s<ref name="10.3390/v6010069"/>. Ces facteurs d'adhérence facilitent l'entrée du virus dans les cellules mais ne sont pas suffisants car la liaison à des récepteurs primaires est également nécessaires<ref name="10.1146/annurev.micro.56.012302.160654">
{{Article
| langue = en
| nom1 = Margo A. Brinton
| titre = The Molecular Biology of West Nile Virus: A New Invader of the Western Hemisphere
| périodique = Annual Reviews of Microbiology
| volume = 56
| numéro =
| jour =
| mois =
| année = 2002
| pages = 371-402
| url texte = https://www.annualreviews.org/doi/10.1146/annurev.micro.56.012302.160654
| consulté le = 1 août 2019
| doi = 10.1146/annurev.micro.56.012302.160654
| pmid = 12142476
| bibcode =
}}</ref>. Parmi ces récepteurs primaires, on compte notamment les protéines {{Lien|langue=en|trad=DC-SIGN|fr=DC-SIGN}} et DC-SIGN-R ainsi que l'[[intégrine]] {{Lien|langue=en|trad=Alpha-v beta-3|fr=Alpha v bêta 3|texte={{fchim|α|V|β|3}}}}<ref name="10.1128/JVI.01122-06">
{{Article
| langue = en
| nom1 = Melanie A. Samuel, Michael S. Diamond
| titre = Pathogenesis of West Nile Virus Infection: a Balance between Virulence, Innate and Adaptive Immunity, and Viral Evasion
| périodique = [[Journal of Virology]]
| volume = 80
| numéro = 19
| jour =
| mois = octobre
| année = 2006
| pages = 9349-9360
| url texte = https://jvi.asm.org/content/jvi/80/19/9349.full.pdf
| consulté le = 1 août 2019
| doi = 10.1128/JVI.01122-06
| pmid = 16973541
| pmc = 1617273
}}</ref>. La liaison à ces récepteurs primaires permet au virus du Nil occidental de pénétrer dans la cellule par [[Endocytose à récepteur|endocytose à vésicules de clathrine]]<ref name="10.1016/j.virol.2012.10.013">
{{Article
| langue = en
| nom1 = Ricardo Vancinia, Laura D. Kramer, Mariana Ribeiro, Raquel Hernandez et Dennis Brown
| titre = Flavivirus infection from mosquitoes ''in vitro'' reveals cell entry at the plasma membrane
| périodique = Virology
| volume = 435
| numéro = 2
| jour = 20
| mois = janvier
| année = 2013
| pages = 406-414
| url texte = https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0042682212005119
| consulté le = 1 août 2019
| doi = 10.1016/j.virol.2012.10.013
| pmid = 23099205
| bibcode =
}}</ref>. Le virus pénètre donc dans la cellule à travers un [[endosome]] à la suite d'une [[endocytose]].

L'[[acidité]] de l'endosome [[catalyse]] la fusion de l'[[enveloppe virale]] avec la [[Membrane (biologie)|membrane]] de l'endosome, ce qui libère le [[génome]] viral dans le [[cytoplasme]] de la cellule hôte<ref name="10.1038/nrmicro1067">
{{Article
| langue = en
| nom1 = Suchetana Mukhopadhyay, Richard J. Kuhn et Michael G. Rossmann
| titre = A structural perspective of the flavivirus life cycle
| périodique = Nature Reviews Microbiology
| volume = 3
| numéro = 1
| jour =
| mois = janvier
| année = 2005
| pages = 13-22
| url texte = https://www.nature.com/articles/nrmicro1067
| consulté le = 1 août 2019
| doi = 10.1038/nrmicro1067
| pmid = 15608696
| bibcode =
}}</ref>. La [[Traduction génétique|traduction]] de l'[[Acide ribonucléique|ARN]] viral, qui est [[monocaténaire]] de [[Polarité (acide nucléique)|sens]] positif, se déroule au niveau du [[réticulum endoplasmique]]. L'ARN viral est traduit en une [[polyprotéine]] qui est par la suite clivée par la [[peptidase]] virale NS2B-NS3 pour libérer les protéines biologiquement fonctionnelles<ref name="10.1038/nrmicro2950">
{{Article
| langue = en
| nom1 = Mehul S. Suthar, Michael S. Diamond et Michael Gale Jr
| titre = West Nile virus infection and immunity
| périodique = Nature Reviews Microbiology
| volume = 11
| numéro = 2
| jour =
| mois = février
| année = 2013
| pages = 115-128
| url texte = https://www.nature.com/articles/nrmicro2950
| consulté le = 1 août 2019
| doi = 10.1038/nrmicro2950
| pmid = 23321534
| bibcode =
}}</ref>.

Afin de répliquer son génome, le virus utilise sa protéine non structurale NS5, une [[enzyme]] à l'activité [[ARN polymérase ARN-dépendante]], qui forme un complexe de réplication avec d'autres protéines virales non structurales afin de produire un [[Brin d'acide nucléique|brin]] d'ARN de sens négatif, [[Complémentarité (acide nucléique)|complémentaires]] de l'ARN viral. Cet ARN antisens sert ensuite de modèle pour la production de l'ARN viral sens<ref name="10.1146/annurev.micro.56.012302.160654"/>. La protéine de [[capside]] C conditionne alors l'ARN viral sens nouvellement produit pour former la [[nucléocapside]] des [[virion]]s immatures<ref name="10.1128/JVI.01122-06"/>. Le reste du virus est assemblé le long du réticulum endoplasmique puis à travers l'[[appareil de Golgi]], ce qui donne des virions immatures dépourvus de [[virulence]]<ref name="10.1038/nrmicro2950"/>. La protéine d'[[Enveloppe virale|enveloppe]] E est alors [[Glycosylation|glycosylée]] tandis que la protéine prM (« prémembranaire ») est clivée en protéine M par la [[furine]], ce qui donne des virions infectieux<ref name="10.1128/CMR.00045-12"/>{{,}}<ref name="10.1038/nrmicro2950"/>. Ces virions parvenus à maturation sont alors excrétés hors de la cellule.

== Phylogénie ==

[[Fichier:Phylogenetic tree of West Nile viruses.gif|vignette|[[Arbre phylogénétique]] du virus du Nil occidental issu du séquençage du de l'[[Enveloppe virale|enveloppe]] du virus<ref name="10.1006/viro.2002.1449">
{{Article
| langue = en
| nom1 = Robert S. Lanciottia, Gregory D. Ebel, Vincent Deubel, Amy J. Kerst, Severine Murri, Richard Meyer, Michael Bowen, Nancy McKinney, William E. Morrill, Mary B. Crabtree, Laura D. Kramer et John T. Roehrig
| titre = Complete Genome Sequences and Phylogenetic Analysis of West Nile Virus Strains Isolated from the United States, Europe, and the Middle East
| périodique = Virology
| volume = 298
| numéro = 1
| jour = 20
| mois = juin
| année = 2002
| pages = 96-105
| url texte = https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0042682202914492
| consulté le = 2 août 2019
| doi = 10.1006/viro.2002.1449
| pmid = 12093177
| bibcode =
}}</ref>.]]

Avec le [[virus de l'encéphalite japonaise]], le virus de l'[[encéphalite de la Murray Valley]] et le virus de l'[[encéphalite de Saint-Louis]], le virus du Nil occidental fait partie du sérocomplexe antigénique de l'encéphalite japonaise<ref name="10.1586/erv.11.180">
{{Article
| langue = en
| nom1 = Mario Lobigs et Michael S. Diamond
| titre = Feasibility of cross-protective vaccination against flaviviruses of the Japanese encephalitis serocomplex
| périodique = Expert Review of Vaccines
| volume = 11
| numéro = 2
| jour =
| mois = février
| année = 2012
| pages = 177-187
| url texte = https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1586/erv.11.180
| consulté le = 2 août 2019
| doi = 10.1586/erv.11.180
| pmid = 22309667
| pmc = 3337329
}}</ref>. La [[phylogénie]] du virus montre qu'il aurait émergé comme virus distinct il y a environ un millier d'années<ref name="10.3201/eid0912.030288">
{{Article
| langue = en
| nom1 = John S. Marr et Charles H. Calisher
| titre = Alexander the Great and West Nile Virus Encephalitis
| périodique = Emerging Infectious Diseases
| volume = 9
| numéro = 12
| jour =
| mois = décembre
| année = 2003
| pages = 1599-1603
| url texte = https://stacks.cdc.gov/view/cdc/14327
| consulté le = 2 août 2019
| doi = 10.3201/eid0912.030288
| pmid = 14725285
| pmc = 3034319
}}</ref>. Ce virus originel se serait développé en deux lignées distinctes. La première lignée et ses divers profils sont à l'origine des épidémies en Afrique et dans le reste du monde. La seconde lignée, initialement identifiée en [[Afrique sub-saharienne]] et à [[Madagascar]], était considérée comme à l'origine d'une [[zoonose]] africaine, jusqu'à ce qu'on l'observe également chez des [[Cheval|chevaux]] en [[Europe]], la première épidémie ayant touché {{unité|18|chevaux}} en [[hongrie]]. La première lignée a été identifiée en 2010 en [[Afrique du Sud]] chez une [[jument]] et son [[fœtus]] avorté, alors que seule la seconde lignée avait été observée dans ce pays chez les chevaux et les humains<ref name="10.3201/eid1708.101794">
{{Article
| langue = en
| nom1 = Marietjie Venter, Stacey Human, Stephanie van Niekerk, June Williams, Charmaine van Eeden et Frank Freeman
| titre = Fatal Neurologic Disease and Abortion in Mare Infected with Lineage 1 West Nile Virus, South Africa
| périodique = Emerging Infectious Diseases
| volume = 17
| numéro = 8
| jour =
| mois = août
| année = 2011
| pages = 1534-1536
| url texte = https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/17/8/10-1794_article
| consulté le = 2 août 2019
| doi = 10.3201/eid1708.101794
| pmid = 21801644
| pmc = 3381566
}}</ref>. Le spectre des [[Hôte (biologie)|hôtes]] du virus du Nil occidental s'est élargi aux [[Cetacea|cétacés]] en 2007 avec l'observation d'un cas mortel chez une [[orque]] au [[Texas]]<ref name="10.3201/eid1708.101979">
{{Article
| langue = en
| nom1 = Judy A. St. Leger, Guang Wu, Mark Anderson, Les Dalton, Erika Nilson et David Wang
| titre = West Nile Virus Infection in Killer Whale, Texas, USA, 2007
| périodique = Emerging Infectious Diseases
| volume = 17
| numéro = 8
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| mois = août
| année = 2011
| pages = 1531-1533
| url texte = https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/17/8/10-1979_article
| consulté le = 2 août 2019
| doi = 10.3201/eid1708.101979
| pmid = 21801643
| pmc = 3381582
}}</ref>.

== Hôtes naturels et circulation du virus ==

Les [[Hôte (biologie)|hôtes]] naturels du virus du Nil occidental sont les [[oiseau]]x et les [[moustique]]s<ref name="WHO.Factsheet">
{{Lien web
| langue = fr
| url = https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/west-nile-virus
| titre = Virus du Nil occidental
| date = 3 octobre 2017
| éditeur = [[Organisation mondiale de la santé|OMS]]
| consulté le = 2 août 2019
}}.</ref>. On a identifié plus de {{unité|300|[[Espèce (biologie)|espèces]]}} d'oiseaux pouvant être infectées par ce virus rien qu'aux [[États-Unis]]<ref name="CDC.USABirds">
{{Lien web
| langue = en
| format = pdf
| url = https://www.cdc.gov/westnile/resources/pdfs/BirdSpecies1999-2016.pdf
| titre = Species of dead birds in which West Nile virus has been detected, United States, 1999-2016
| éditeur = [[Centres pour le contrôle et la prévention des maladies|CDC]]
| consulté le = 2 août 2019
}}.</ref>. L'infection est létale pour certaines espèces, comme la [[corneille d'Amérique]], le [[geai bleu]] et le [[tétras des armoises]], mais pas pour d'autres<ref name="10.1642/0004-8038(2007)124[1121:EOWNVT]2.0.CO;2">
{{Article
| langue = en
| nom1 = A. Marm Kilpatrick, Shannon L. LaDeau et Peter P. Marra
| titre = Ecology of West Nile Virus Transmission and its Impact on Birds in the Western Hemisphere
| périodique = The Auk
| volume = 124
| numéro = 4
| jour =
| mois = octobre
| année = 2007
| pages = 1121-1136
| url texte = https://watermark.silverchair.com/auk1121.pdf
| consulté le = 2 août 2019
| doi = 10.1642/0004-8038(2007)124[1121:EOWNVT]2.0.CO;2
| pmid =
| jstor = 25150376
}}</ref>{{,}}<ref name="10.1371/journal.pone.0068537">
{{Article
| langue = en
| nom1 = Kaci K. VanDalen, Jeffrey S. Hall, Larry Clark, Robert G. McLean et Cynthia Smeraski
| titre = West Nile Virus Infection in American Robins: New Insights on Dose Response
| périodique = PLoS ONE
| volume = 8
| numéro = 7
| jour = 2
| mois = juillet
| année = 2013
| numéro article = e68537
| url texte = https://journals.plos.org/plosone/article/file?id=10.1371/journal.pone.0068537&type=printable
| consulté le = 2 août 2019
| doi = 10.1371/journal.pone.0068537
| pmid = 23844218
| pmc = 3699668
| bibcode = 2013PLoSO...868537V
}}</ref>. On pense que le [[merle d'Amérique]] et le [[moineau domestique]] comptent parmi les principaux réservoirs du virus dans les villes d'[[Amérique du Nord]] et d'[[Europe]]<ref name="10.1098/rspb.2006.3575">
{{Article
| langue = en
| nom1 = A. Marm Kilpatrick, [[Peter Daszak]], Matthew J. Jones, Peter P. Marra et Laura D. Kramer
| titre = Host heterogeneity dominates West Nile virus transmission
| périodique = Proceedings of the Royal Society B
| volume = 273
| numéro = 1599
| jour = 22
| mois = septembre
| année = 2006
| pages = 2327-2333
| url texte = https://royalsocietypublishing.org/doi/10.1098/rspb.2006.3575
| consulté le = 2 août 2019
| doi = 10.1098/rspb.2006.3575
| pmid = 16928635
| pmc = 1636093
}}</ref>{{,}}<ref name="10.1186/1297-9716-44-39">
{{Article
| langue = en
| nom1 = Virginia Gamino et Ursula Höfle
| titre = Pathology and tissue tropism of natural West Nile virus infection in birds: a review
| périodique = Veterinary Research
| volume = 44
| numéro = 1
| jour = 3
| mois = juin
| année = 2013
| pages = 39
| url texte = https://veterinaryresearch.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/1297-9716-44-39
| consulté le = 2 août 2019
| doi = 10.1186/1297-9716-44-39
| pmid = 23731695
| pmc = 3686667
}}</ref>. Les autres espèces contribuant significativement au stock de virus en Amérique du Nord sont notamment le [[moqueur roux]], le [[moqueur chat]], le [[moqueur polyglotte]], le [[cardinal rouge]], la [[grive des bois]] et les [[Columbidae|colombidés]] en général, chez lesquels des taux élevés d'[[anticorps]] dirigés contre le virus du Nil occidental ont été relevés<ref name="10.1642/0004-8038(2007)124[1121:EOWNVT]2.0.CO;2"/>.

Le virus du Nil occidental a été identifié chez une grande variété de moustiques, mais les plus significatifs du point de vue de la circulation du virus sont les espèces du [[Genre (biologie)|genre]] ''[[Culex]]'', qui s'alimentent sur les oiseaux, notamment ''[[Culex pipiens]]'', ''{{Lien|langue=en|trad=Culex restuans|fr=Culex restuans}}'', ''{{Lien|langue=en|trad=Culex salinarius|fr=Culex salinarius}}'', ''[[Culex quinquefasciatus]]'', ''{{Lien|langue=en|trad=Culex nigripalpus|fr=Culex nigripalpus}}'', ''{{Lien|langue=en|trad=Culex erraticus|fr=Culex erraticus}}'' et ''{{Lien|langue=en|trad=Culex tarsalis|fr=Culex tarsalis}}''<ref name="10.1642/0004-8038(2007)124[1121:EOWNVT]2.0.CO;2"/>. On a également pu produire expérimentalement des infection à virus du Nil occidental par morsures de [[Argasidae|tiques molles]], mais il est peu probable que ce mode de transmission soit significatif dans la nature<ref name="10.1642/0004-8038(2007)124[1121:EOWNVT]2.0.CO;2"/>{{,}}<ref name="10.3201/eid1004.030517">
{{Article
| langue = en
| nom1 = Charles Henderson Lawrie, Nathalie Yumari Uzcátegui, Ernest Andrew Gould et Patricia Anne Nuttall
| titre = Ixodid and argasid tick species and west nile virus
| périodique = Emerging Infectious Diseases
| volume = 10
| numéro = 4
| jour =
| mois = avril
| année = 2004
| pages = 653-657
| url texte = https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/10/4/pdfs/03-0517.pdf
| consulté le = 2 août 2019
| doi = 10.3201/eid1004.030517
| pmid = 15200855
| pmc = 3323096
}}</ref>.

Le virus du Nil occidental dispose d'un spectre d'hôtes étendu et on sait qu'il est capable d'infecter au moins {{unité|30|espèces}} de [[mammifère]]s, dont l'humain, certains [[primates]] non humains<ref name="10.3201/eid0911.030226">
{{Article
| langue = en
| nom1 = Marion S. Ratterree, Amelia P. A. Travassos da Rosa, Rudolf P. Bohm, Jr., Frank B. Cogswell, Kathrine M. Phillippi, Kevin Caillouet, Shelle Schwanberger, Robert E. Shope et Robert B. Tesh
| titre = West Nile Virus Infection in Nonhuman Primate Breeding Colony, Concurrent with Human Epidemic, Southern Louisiana
| périodique = Emerging Infectious Diseases
| volume = 9
| numéro = 11
| jour =
| mois = novembre
| année = 2003
| pages = 1388-1394
| url texte = https://www.researchgate.net/profile/Kevin_Caillouet/publication/8923326_West_Nile_Virus_Infection_in_Nonhuman_Primate_Breeding_Colony_Concurrent_with_Human_Epidemic_Southern_Louisiana/links/00b4952b0ac0ee0c8c000000/West-Nile-Virus-Infection-in-Nonhuman-Primate-Breeding-Colony-Concurrent-with-Human-Epidemic-Southern-Louisiana.pdf
| consulté le = 2 août 2019
| doi = 10.3201/eid0911.030226
| pmid = 14718080
| bibcode =
}}</ref>, les [[Cheval|chevaux]], les [[chien]]s et les [[chat]]s<ref name="WHO.Factsheet"/>{{,}}<ref name="10.1098/rspb.2006.3575"/>{{,}}<ref name="10.1641/0006-3568(2004)054[0393:WNVAW]2.0.CO;2">
{{Article
| langue = en
| nom1 = Peter P. Marra, Sean Griffing, Carolee Caffrey, Marm A. Kilpatrick, Robert McLean, Christopher Brand, Emi Saito, Alan P. Dupuis, Laura Kramer et Robert Novak
| titre = West Nile Virus and Wildlife
| périodique = BioScience
| volume = 54
| numéro = 5
| jour =
| mois = mai
| année = 2004
| pages = 393-402
| url texte = https://academic.oup.com/bioscience/article/54/5/393/416853
| consulté le = 2 août 2019
| doi = 10.1641/0006-3568(2004)054[0393:WNVAW]2.0.CO;2
| pmid =
| bibcode =
}}</ref>. Certains des humains et des chevaux infectés par ce virus développent la [[fièvre du Nil occidental]] mais les chiens et les chats présentent rarement des symptômes de maladie. Les [[reptile]]s et les [[Amphibia|amphibiens]] peuvent également être infectés, notamment les [[crocodile]]s, les [[alligator]]s, les [[Serpentes|serpents]], les [[Sauria|lézards]] et les [[Anoures|grenouilles]]<ref name="10.1641/0006-3568(2004)054[0393:WNVAW]2.0.CO;2"/>{{,}}<ref name="10.3201/eid0907.020816">
{{Article
| langue = en
| nom1 = Amir Steinman, Caroline Banet-Noach, Shlomit Tal, Ohad Levi, Lubov Simanov, Shimon Perk, Mertyn Malkinson et Nahum Shpigel
| titre = West Nile Virus Infection in Crocodiles
| périodique = Emerging Infectious Diseases
| volume = 9
| numéro = 7
| jour =
| mois = juillet
| année = 2003
| pages = 887-889
| url texte = https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/9/7/pdfs/02-0816.pdf
| consulté le = 2 août 2019
| doi = 10.3201/eid0907.020816
| pmid = 12899140
| pmc = 3023443
}}</ref>{{,}}<ref name="10.1016/j.onehlt.2016.09.003">
{{Article
| langue = en
| nom1 = C. R. Dahlin, D. F. Hughes, W. E. Meshaka Jr., C. Coleman et J. D. Henning
| titre = Wild snakes harbor West Nile virus
| périodique = One Health
| volume = 2
| numéro =
| jour =
| mois = décembre
| année = 2016
| pages = 136-138
| url texte = https://www.researchgate.net/profile/Daniel_Hughes5/publication/308578771_Wild_snakes_harbor_West_Nile_virus/links/5823aba208ae61258e3cbe58/Wild-snakes-harbor-West-Nile-virus.pdf
| consulté le = 2 août 2019
| doi = 10.1016/j.onehlt.2016.09.003
| pmid = 28616487
| pmc = 5441359
}}</ref>{{,}}<ref name="10.1186/1297-9716-42-100">
{{Article
| langue = en
| nom1 = Ellen Ariel
| titre = Viruses in reptiles
| périodique = Veterinary Research
| volume = 42
| numéro = 1
| jour = 21
| mois = septembre
| année = 2011
| pages = 100
| url texte = https://www.researchgate.net/profile/Ellen_Ariel/publication/51657341_Viruses_in_reptiles/links/55c6f9fc08aebc967df53b71/Viruses-in-reptiles.pdf
| consulté le = 2 août 2019
| doi = 10.1186/1297-9716-42-100
| pmid = 21933449
| pmc = 3188478
}}</ref>. On considère généralement que les mammifères ne participent pas à la circulation du virus car leur [[Virémie|charge virale]] n'atteint pas les niveaux nécessaires pour qu'ils puissent infecter des moustiques sains se nourrissant de leur sang ; certains oiseaux sont également dans ce cas<ref name="10.1642/0004-8038(2007)124[1121:EOWNVT]2.0.CO;2"/>.

Dans le cycle normal de transmission rurale ou [[Enzootie|enzootique]], le virus alterne entre le réservoir aviaire et le vecteur moustique. Il peut également être transmis entre oiseaux par contact direct, en mangeant une carcasse d'oiseau infecté ou en buvant de l'eau infectée<ref name="10.1186/1297-9716-44-39"/>. La {{Lien|langue=en|trad=Vertically transmitted infection|fr=Infection par transmission verticale|texte=transmission verticale}} de la femelle à ses larves est possible chez les moustiques et pourrait être significative en hiver<ref name="10.1603/0022-2585-40.6.743">
{{Article
| langue = en
| nom1 = Laura B. Goddard, Amy E. Roth, William K. Reisen et Thomas W. Scott
| titre = Vertical Transmission of West Nile Virus by Three California ''Culex'' (Diptera: Culicidae) Species
| périodique = Journal of Medical Entomology
| volume = 40
| numéro = 6
| jour =
| mois = novembre
| année = 2003
| pages = 743-746
| url texte = https://academic.oup.com/jme/article-pdf/40/6/743/18207487/jmedent40-0743.pdf
| consulté le = 3 août 2019
| doi = 10.1603/0022-2585-40.6.743
| pmid = 14765647
| bibcode =
}}</ref>{{,}}<ref name="PMID 15532939">
{{Article
| langue = en
| nom1 = Louise M. Bugbee et Leonard R. Forte
| titre = The discovery of West Nile virus in overwintering ''Culex pipiens'' (Diptera: Culicidae) mosquitoes in Lehigh County, Pennsylvania
| périodique = Journal of the American Mosquito Control Association
| volume = 20
| numéro = 3
| jour =
| mois = septembre
| année = 2004
| pages = 326-327
| url texte =
| consulté le = 3 août 2019
| doi =
| pmid = 15532939
| bibcode =
}}</ref>. Dans le cycle urbain, les moustiques infectés après s'être nourris du sang d'oiseaux infectés transmettent à leur tour le virus à l'humain. Cela nécessite des espèces de moustiques qui piquent à la fois les oiseaux et les humains, appelés vecteurs ponts<ref name="10.1186/1297-9716-44-39"/>{{,}}<ref name="10.1146/annurev-med-050715-105122">
{{Article
| langue = en
| nom1 = Scott C. Weaver, Caroline Charlier, Nikos Vasilakis et Marc Lecuit
| titre = Zika, Chikungunya, and Other Emerging Vector-Borne Viral Diseases
| périodique = Annual Review of Medicine
| volume = 69
| numéro =
| jour = 29
| mois = janvier
| année = 2018
| pages = 395-408
| url texte = https://www.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev-med-050715-105122
| consulté le = 3 août 2019
| doi = 10.1146/annurev-med-050715-105122
| pmid = 28846489
| pmc = 6343128
}}</ref>. Exceptionnellement, le virus du Nil occidental peut être transmis par [[transfusion sanguine]], [[greffe d'organe]], ou de la mère au fœtus pendant la grossesse, l'accouchement ou l'allaitement. On n'a pas observé de transmission interhumaine du virus du Nil occidental, contrairement à ce qu'il se passe pour les oiseaux.


== Notes et références ==
== Notes et références ==
{{Références nombreuses|taille=30}}

== Annexes ==
{{Autres projets|commons=Category:West Nile virus|wikispecies=West Nile virus}}
=== Bibliographie ===
* {{Ouvrage|langue=fr|auteur1=Dominique J. Bicout|et al.=oui|titre=Le virus du Nil occidental|lieu=Versailles|éditeur=[[Éditions Quae|Quæ]]|collection=Synthèses|année=2013|pages totales=239|isbn=978-2-7592-1968-1|lire en ligne=https://www.quae-open.com/produit/141/9782759219698/le-virus-du-nil-occidental|id="quae"}}, disponible en accès libre.


=== Liens externes ===
{{Références}}
* {{Bases}}
* {{Dictionnaires}}
* {{Autorité}}


{{Palette Flaviviridae}}
{{Portail|virologie}}
{{Portail|virologie}}


{{CLEDETRI:Orthoflavivirus nilense}}
[[Catégorie:Flavivirus]]
[[Catégorie:Orthoflavivirus|nilense]]
[[Catégorie:Virus décrit en 1971]]
[[Catégorie:Virus du groupe IV]]
[[Catégorie:Arbovirus]]
[[Catégorie:Arbovirus]]

Dernière version du 23 août 2024 à 15:07

Orthoflavivirus nilense

Page d’aide sur l’homonymie

Cet article concerne le virus. Pour la maladie provoquée par ce virus, voir Fièvre du Nil occidental.

Virus du Nil occidental
Orthoflavivirus nilense
Description de cette image, également commentée ci-après
Virions du virus du Nil occidental vus au microscope électronique en transmission[1].
Classification
Domaine Riboviria
Famille Flaviviridae
Genre Orthoflavivirus

Espèce

Orthoflavivirus nilense
ICTV, 1971[2]

Orthoflavivirus nilense, le virus du Nil occidental (en anglais : West Nile virus), est l'agent infectieux qui, chez l'humain, provoque la fièvre du Nil occidental. C'est un virus à ARN monocaténaire de polarité positive (groupe IV de la classification Baltimore) appartenant à la famille des Flaviviridae et au genre Orthoflavivirus, qui comprend également le virus de la fièvre jaune, le virus de la dengue, le virus Zika et le virus de l'encéphalite japonaise. Il est présent à la fois dans les régions tropicales et les zones tempérées. Il est transmis par la piqûre de moustiques, notamment ceux du genre Culex. Les oiseaux forment son réservoir naturel, de sorte que ce virus circule normalement entre les oiseaux et les moustiques[3].

Structure

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Comme les autres flavivirus, le virus du Nil occidental est un virus enveloppé à symétrie icosaédrique[4]. La cryomicroscopie électronique a révélé des virions de 45 à 50 nm recouverts d'une capside protéique relativement lisse, structure semblable à celle du virus de la dengue[4]. La coque protéique est constituée de deux protéines structurales : la glycoprotéine E et la petite protéine membranaire M[5]. La protéine E a plusieurs fonctions, notamment celle de liaison au récepteur de l'hôte, d'attachement du virus et d'entrée dans la cellule par fusion de l'enveloppe virale avec la membrane plasmique de l'hôte[5].

L'enveloppe virale est une bicouche lipidique dérivée de la membrane cellulaire de l'hôte[6]. La membrane lipidique des flavivirus contient du cholestérol et de la phosphatidylsérine, mais d'autres constituants restent encore à identifier[7],[8]. La membrane lipidique joue plusieurs rôles dans l'infection virale, notamment celui de signalisation lipidique favorisant l'entrée dans la cellule hôte[9], ce qui est notamment le cas du cholestérol[10]. Les deux protéines d'enveloppe E et M sont insérées dans la membrane du virus[5].

Génome et protéines virales

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L'ARN du génome est lié aux protéines de capside C, longues de 105 résidus d'acides aminés, pour former la nucléocapside. Les protéines de capside sont parmi les premières produites dans une cellule infectée[6]. Ce sont des protéines structurales dont le rôle principal consiste à conditionner l'ARN des virus en développement[11]. La capside empêche l'apoptose en affectant la voie de signalisation Akt/PKB (en)[6].

Le génome du virus du Nil occidental a une longueur de 11 000 nucléotides et est encadré par deux structures en épingle à cheveux non codantes aux extrémités 3’ et 5’[12]. Il code trois protéines structurales et sept protéines non structurales, ces dernières n'étant pas intégrées dans la structure des nouveaux virus. Il est exprimé en une polyprotéine qui est ensuite clivée par des peptidases en protéines distinctes[13].

Les protéines structurales sont situées près de l'extrémité 5’ du génome viral et sont clivées en protéines fonctionnelles par des peptidases, tandis que les protéines non structurales sont situées près de l'extrémité 3’ est ont principalement pour rôle d'assister la réplication du virus ou d'agir comme peptidases[14].

Protéines structurales C Protéine de capside conditionnant l'ARN des virus en formation[11],[14].
prM/M La protéine prM (precursor membrane) est présente sur les virions immatures, et est clivée en protéine M par la furine ; la protéine M permet au virion d'infecter les cellules en activant les protéines qui favorisent l'entrée du virus dans l'hôte[15].
E Glycoprotéine formant l'enveloppe virale se liant aux récepteurs de la surface cellulaire, ce qui permet l'entrée du virus dans la cellule[16].
Protéines non structurales NS1 Cofacteur pour la réplication virale, intervenant notamment dans la régulation du complexe de réplication[17].
NS2A Protéine impliquée dans plusieurs processus : réplication virale, assemblage des virions, mort de la cellule hôte[18].
NS2B Cofacteur de la protéine NS3 formant le complexe protéase NS2B-NS3[14].
NS3 Peptidase dont le rôle est essentiellement de cliver la polyprotéine virale en protéines fonctionnelles ; elle présente également une activité d'hélicase[12].
NS4A Cofacteur de la réplication virale, régulant notamment l'activité ATPase de la protéine NS3[19].
NS4B Inhibe la signalisation cellulaire conduisant à la production d'interférons[20].
NS5 Plus grosse protéine produite par ce virus, hautement conservée, il s'agt d'une enzyme douée d'activités méthyltransférase et surtout ARN polymérase ARN-dépendante, dépourvue cependant de mécanisme de correction des erreurs de réplication[14],[21].

Cycle de réplication

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Une fois le virus du Nil occidental dans la circulation sanguine d'un animal hôte, la protéine d'enveloppe E se lie à des facteurs d'adhérence des cellules hôtes appelés glycosaminoglycanes[16]. Ces facteurs d'adhérence facilitent l'entrée du virus dans les cellules mais ne sont pas suffisants car la liaison à des récepteurs primaires est également nécessaires[22]. Parmi ces récepteurs primaires, on compte notamment les protéines DC-SIGN (en) et DC-SIGN-R ainsi que l'intégrine αVβ3 (en)[23]. La liaison à ces récepteurs primaires permet au virus du Nil occidental de pénétrer dans la cellule par endocytose à vésicules de clathrine[24]. Le virus pénètre donc dans la cellule à travers un endosome à la suite d'une endocytose.

L'acidité de l'endosome catalyse la fusion de l'enveloppe virale avec la membrane de l'endosome, ce qui libère le génome viral dans le cytoplasme de la cellule hôte[25]. La traduction de l'ARN viral, qui est monocaténaire de sens positif, se déroule au niveau du réticulum endoplasmique. L'ARN viral est traduit en une polyprotéine qui est par la suite clivée par la peptidase virale NS2B-NS3 pour libérer les protéines biologiquement fonctionnelles[26].

Afin de répliquer son génome, le virus utilise sa protéine non structurale NS5, une enzyme à l'activité ARN polymérase ARN-dépendante, qui forme un complexe de réplication avec d'autres protéines virales non structurales afin de produire un brin d'ARN de sens négatif, complémentaires de l'ARN viral. Cet ARN antisens sert ensuite de modèle pour la production de l'ARN viral sens[22]. La protéine de capside C conditionne alors l'ARN viral sens nouvellement produit pour former la nucléocapside des virions immatures[23]. Le reste du virus est assemblé le long du réticulum endoplasmique puis à travers l'appareil de Golgi, ce qui donne des virions immatures dépourvus de virulence[26]. La protéine d'enveloppe E est alors glycosylée tandis que la protéine prM (« prémembranaire ») est clivée en protéine M par la furine, ce qui donne des virions infectieux[12],[26]. Ces virions parvenus à maturation sont alors excrétés hors de la cellule.

Phylogénie

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Arbre phylogénétique du virus du Nil occidental issu du séquençage du de l'enveloppe du virus[27].

Avec le virus de l'encéphalite japonaise, le virus de l'encéphalite de la Murray Valley et le virus de l'encéphalite de Saint-Louis, le virus du Nil occidental fait partie du sérocomplexe antigénique de l'encéphalite japonaise[28]. La phylogénie du virus montre qu'il aurait émergé comme virus distinct il y a environ un millier d'années[29]. Ce virus originel se serait développé en deux lignées distinctes. La première lignée et ses divers profils sont à l'origine des épidémies en Afrique et dans le reste du monde. La seconde lignée, initialement identifiée en Afrique sub-saharienne et à Madagascar, était considérée comme à l'origine d'une zoonose africaine, jusqu'à ce qu'on l'observe également chez des chevaux en Europe, la première épidémie ayant touché 18 chevaux en hongrie. La première lignée a été identifiée en 2010 en Afrique du Sud chez une jument et son fœtus avorté, alors que seule la seconde lignée avait été observée dans ce pays chez les chevaux et les humains[30]. Le spectre des hôtes du virus du Nil occidental s'est élargi aux cétacés en 2007 avec l'observation d'un cas mortel chez une orque au Texas[31].

Hôtes naturels et circulation du virus

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Les hôtes naturels du virus du Nil occidental sont les oiseaux et les moustiques[32]. On a identifié plus de 300 espèces d'oiseaux pouvant être infectées par ce virus rien qu'aux États-Unis[33]. L'infection est létale pour certaines espèces, comme la corneille d'Amérique, le geai bleu et le tétras des armoises, mais pas pour d'autres[34],[35]. On pense que le merle d'Amérique et le moineau domestique comptent parmi les principaux réservoirs du virus dans les villes d'Amérique du Nord et d'Europe[36],[37]. Les autres espèces contribuant significativement au stock de virus en Amérique du Nord sont notamment le moqueur roux, le moqueur chat, le moqueur polyglotte, le cardinal rouge, la grive des bois et les colombidés en général, chez lesquels des taux élevés d'anticorps dirigés contre le virus du Nil occidental ont été relevés[34].

Le virus du Nil occidental a été identifié chez une grande variété de moustiques, mais les plus significatifs du point de vue de la circulation du virus sont les espèces du genre Culex, qui s'alimentent sur les oiseaux, notamment Culex pipiens, Culex restuans (en), Culex salinarius (en), Culex quinquefasciatus, Culex nigripalpus (en), Culex erraticus (en) et Culex tarsalis (en)[34]. On a également pu produire expérimentalement des infection à virus du Nil occidental par morsures de tiques molles, mais il est peu probable que ce mode de transmission soit significatif dans la nature[34],[38].

Le virus du Nil occidental dispose d'un spectre d'hôtes étendu et on sait qu'il est capable d'infecter au moins 30 espèces de mammifères, dont l'humain, certains primates non humains[39], les chevaux, les chiens et les chats[32],[36],[40]. Certains des humains et des chevaux infectés par ce virus développent la fièvre du Nil occidental mais les chiens et les chats présentent rarement des symptômes de maladie. Les reptiles et les amphibiens peuvent également être infectés, notamment les crocodiles, les alligators, les serpents, les lézards et les grenouilles[40],[41],[42],[43]. On considère généralement que les mammifères ne participent pas à la circulation du virus car leur charge virale n'atteint pas les niveaux nécessaires pour qu'ils puissent infecter des moustiques sains se nourrissant de leur sang ; certains oiseaux sont également dans ce cas[34].

Dans le cycle normal de transmission rurale ou enzootique, le virus alterne entre le réservoir aviaire et le vecteur moustique. Il peut également être transmis entre oiseaux par contact direct, en mangeant une carcasse d'oiseau infecté ou en buvant de l'eau infectée[37]. La transmission verticale (en) de la femelle à ses larves est possible chez les moustiques et pourrait être significative en hiver[44],[45]. Dans le cycle urbain, les moustiques infectés après s'être nourris du sang d'oiseaux infectés transmettent à leur tour le virus à l'humain. Cela nécessite des espèces de moustiques qui piquent à la fois les oiseaux et les humains, appelés vecteurs ponts[37],[46]. Exceptionnellement, le virus du Nil occidental peut être transmis par transfusion sanguine, greffe d'organe, ou de la mère au fœtus pendant la grossesse, l'accouchement ou l'allaitement. On n'a pas observé de transmission interhumaine du virus du Nil occidental, contrairement à ce qu'il se passe pour les oiseaux.

Notes et références

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Annexes

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Bibliographie

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Liens externes

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