「レナリドミド」の版間の差分

1999年に[[サリドマイド]]が難治性の多発性骨髄腫 (MM) の約30%に効果を示すことがわかった<ref name="清水"/><ref name="阿部 p510-511">阿部『造血器腫瘍アトラス』p510-511</ref>。レナリドミドはサリドマイドよりさらに効果を高め、副作用を少なくする目的で開発されたサリドマイド誘導体である<ref name="阿部 p512">阿部『造血器腫瘍アトラス』p512</ref>。レナリドミドはサリドマイドより[[TNF-α]]産生抑制に優れ、[[Th1細胞]]増加を刺激することが分かっている<ref name="得平">得平「腎疾患を伴う骨髄腫患者に対する治療方針　新規薬剤の使用方法」</ref>。重大な健康被害のおそれのため、医師の指示のない個人輸入は禁じられている<ref>「[httphttps://www.mhlw.go.jp/topics/0104/dl/tp0401-1a.pdf 医師の処方せん又は指示によらない個人の自己使用によって、重大な健康被害の起きるおそれがある医薬品]」{{citeCite web |和書|author=厚生労働省医薬食品局監視指導・麻薬対策課 |title=医薬品等の個人輸入について |url=http://www.mhlw.go.jp/topics/0104/tp0401-1.html |date=2012年3月更新 |publisher=厚生労働省 |accessdate=2018-02-18}}</ref>。

分子レベルでは、レナリドミドはユビキチン[[E3リガーゼ]]{{仮リンク|セレブロン|en| Cereblon}}と相互作用すること<ref>{{Cite journal

[[5q-症候群]]では2本ある第5染色体の一方の長腕の一部が欠失しており、カゼインキナーゼCSK1A1セリン/スレオニンキナーゼ5q32が{{仮リンク|ハプロ不全|en|Haploinsufficiency}}となっている。CSK1A1の発現減少は核β-[[β-カテニン]]蓄積とアポトーシスを引き起こす。レナリドミドはセレブロンと結合し、CSK1A1をユビキチン化することによってCSK1A1の分解を誘導し、5q-細胞のアポトーシスを促進することで、赤血球産生を回復させる<ref>{{cite journal|journal=Nature|year= 2015|volume=523|issue=7559|pages=183-188|doi= 10.1038/nature14610|title=Lenalidomide induces ubiquitination and degradation of CK1α in del(5q) MDS|author=Krönke J, Fink EC, Hollenbach PW, MacBeth KJ, Hurst SN, Udeshi ND, Chamberlain PP, Mani DR, Man HW, Gandhi AK, Svinkina T, Schneider RK, McConkey M, Järås M, Griffiths E, Wetzler M, Bullinger L, Cathers BE, Carr SA, Chopra R, Ebert BL|pmid=26131937|pmc=4853910}}</ref>。

[[Category:ラクタムピロリドン]]