Гипертиреоз
Гипертиреоз(=тиреотоксикоз) | |
---|---|
![]() Трийодтиронин (T3, pictured) наряду с тироксином один из основных гормонов щитовидной железы. | |
МКБ-10 | E05 |
МКБ-10-КМ | E05.9 |
МКБ-9 | 242.9 |
МКБ-9-КМ | 242.90[1] |
OMIM | 603373 и 609152 |
DiseasesDB | 6348 |
MedlinePlus | 000356 |
eMedicine | med/1109 |
MeSH | D006980 |
![]() |
Гипертирео́з (от гипер- + лат. <glandula> thyreoidea «щитовидная <железа>») — синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы, проявляющийся повышением содержания гормонов: трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4). В зависимости от уровня возникновения нарушения различают следующие типы гипертиреоза: первичный — щитовидная железа, вторичный — гипофиз, третичный — гипоталамус[2][неавторитетный источник].
История
[править | править код]Этот раздел статьи ещё не написан. |
- зоб диффузный токсический (Базедова болезнь) — наиболее частая причина гипертиреоза;
- зоб узловой токсический (болезнь Пламмера) наблюдают реже, чем Базедова болезнь (болезнь Грейвса), и обычно у более пожилых лиц;
- подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) способен вызвать преходящий гипертиреоз;
- искусственный гипертиреоз может быть следствием передозировки тиреоидных гормонов, в том числе в результате бесконтрольного приёма, намеренной передозировки с целью вызвать симптомы гипертиреоза.
- Редкие причины гипертиреоза:
- опухоли гипофиза с избыточной секрецией тиреотропного гормона (ТТГ) (например, синдром Труэлля — Жюне, или гипертиреоз акромегалоидный с гиперостозом — сочетание диффузного гиперостоза свода черепа, акромегалии и признаков гиперфункции щитовидной железы, обусловленное увеличенной секрецией аденогипофизом СТГ и ТТГ);
- тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны (струма яичника);
- гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм йода (синдром йод-базедов).
Патогенез
[править | править код]- тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен
- повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции
- увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин
- быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).
Факторы риска:
- отягощённый семейный анамнез
- женский пол
- аутоиммунные заболевания.
Клиника
[править | править код]- изменения метаболизма
- наблюдают повышение основного обмена и снижение веса, несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи
- потливость и непереносимость тепла отражают наличие повышенного теплообразования
- нередко — обратимая гипергликемия
- увеличение щитовидной железы
- сердечно-сосудистые эффекты:
- ЧСС увеличивается; возникает стойкая синусовая тахикардия с частотой 120 в мин и более (не исчезающая во время сна и плохо поддающаяся лечению сердечными гликозидами) — больной ощущает сердцебиения в области шеи, головы и живота
- другие аритмии вследствие увеличения возбудимости миокарда, например, мерцание и трепетание предсердий
- тенденция к повышению систолического АД и снижению диастолического АД (большое пульсовое давление)
- симптомы хронической сердечной недостаточности.
- симптомы со стороны ЖКТ
- изменения кожи и волос. Кожа тёплая и влажная вследствие вазодилатации периферических сосудов и повышенного потоотделения. Характерны тонкие, шелковистые волосы, возможна ранняя седина.
- воздействие на ЦНС. Беспокойство, раздражительность, патологическая отвлекаемость, лёгкие нарушения памяти, тремор. Психические проявления гипертиреоза могут быть настолько выраженными, что напоминают клиническую картину тревожного расстройства, реже — мании или депрессии[3]:276.
- расстройства половой сферы:
- у женщин — нарушение менструального цикла (вплоть до аменореи)
- у мужчин — снижение потенции, возможна гинекомастия.
- мышечная слабость и утомляемость (вследствие сопутствующего гипокортицизма).
Иногда тиреотоксикоз может послужить причиной слабости и атрофии отдельных мышечных групп в организме, и это сочетается с миопатическими изменениями на электромиографии.
При подозрении на миопатию пациенту обязательно даётся направление к врачу генетику, для того чтобы исключить генетическую причину слабости и атрофии отдельных мышечных групп в организме. В большинстве случаев миопатия является генетическим заболеванием.
Определение диагноза методом исключения является распространённой практикой в доказательной медицине. Сдаются разные анализы до тех пор, пока не найдётся причина плохого самочувствия пациента.
Диагностика
[править | править код]Определение содержания гормонов щитовидной железы в крови (трийодтиронина — Т3 и тироксина — Т4), который увеличивается при диффузном токсическом зобе, болезни Пламмера, зобе Хасимото и не изменяется при подостром тиреоидите. Уровень тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) уменьшается в тех случаях, когда уровень гормонов щитовидной железы увеличен. Показатели радиойодиндикации в основном повышены. Характерен высокий уровень основного обмена.
Лечение
[править | править код]![]() | В разделе не хватает ссылок на источники (см. рекомендации по поиску). |
Тиреостатические препараты, подавляющие секреторную активность щитовидной железы (тиамазол и другие).
Диета. Достаточное содержание белков, жиров и углеводов, восполнение недостатка витаминов (фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник солей кальция). Ограничивают продукты и блюда, возбуждающие ССС и ЦНС (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности).
См. также
[править | править код]Примечания
[править | править код]- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29 — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Тиреотоксикоз (гипертиреоз) . Здоровая тема. Дата обращения: 30 августа 2019. Архивировано 30 августа 2019 года.
- ↑ Гельдер М., Гэт Д., Мейо Р. Оксфордское руководство по психиатрии: Пер. с англ. — Киев: Сфера, 1999. — Т. 1. — 300 с. — 1000 экз. — ISBN 966-7267-70-9, 966-7267-73-3.
Ссылки
[править | править код]- Целиковская, Анна Леонидовна Определение и классификация . Endocrinolog+ru. Дата обращения: 30 августа 2019. Архивировано 4 сентября 2009 года.
Литература
[править | править код]- Адо А. Д. Патофизиология.
Для улучшения этой статьи желательно:
|