Вазопресин: відмінності між версіями
[неперевірена версія] | [перевірена версія] |
Вилучено вміст Додано вміст
Sanya3 (обговорення | внесок) мНемає опису редагування |
виправлена помилка у примітках |
||
(Не показані 14 проміжних версій 10 користувачів) | |||
Рядок 1:
[[Файл:Arginine vasopressin3d.png|thumb|right|300px|Просторова модель молекули вазопресину]]
'''Аргінін вазопресин (АВП),''' також відомий як '''вазопресин, аргіпресин''' або '''антидіуретичний гормон (АДГ)''' — це нейрогіпофізарний [[гормон]], що синтезується у багатьох ссавців. Його основні функції — утримання води в організмі і звуження судин. Вазопресин регулює утримання води в організмі, збільшуючи [[реабсорбція|реабсорбцію]] в збірних трубочках [[нефрон]]а у нирках.<ref name="isbn0-387-30348-0">{{cite book
== Фізіологія ==
Рядок 10:
==== Нирка ====
Вазопресин має два ефекти, що збільшують осмолярність сечі (підвищена концентрація) і знижують екскрецію води. До них
# Збільшення проникності клітин дистальних канальців і збірних трубочок у нирках для води, завдяки чому відбувається реабсорбція води і виділення більш концентрованої сечі, тобто антидіуретичний ефект. Це відбувається внаслідок вбудовування водних каналів (аквапорин-2) в апікальну мембрану епітеліальних клітин дистальних канальців і збірних трубочок. Аквапорини дозволяють воді рухатися за їхнім осмотичним градієнтом з нефрону, збільшуючи кількість води, що реабсорбується з фільтрату (утворюваної сечі) назад в кровотік. V2 рецептори, які є G протеїн-зв'язаними рецепторами на базолатеральній плазматичній мембрані епітеліальних клітин, з'єднуються з гетеротримерним G-протеїном G<sub>с</sub>, який активує аденілатциклазу III і VI для перетворення [[Аденозинтрифосфат|АТФ]] в цАМФ, і 2 неорганічні фосфати. Зростання кількості цАМФ потім запускає вбудовування аквапорин-2 водних каналів шляхом екзоцитозу внутрішньоклітинних везикул і переробки ендосом. Вазопресин також підвищує концентрацію кальцію в клітинах збірних трубочок, епізодично вивільняючись з внутрішньоклітинного депо. Вазопресин, що діє з допомогою цАМФ, також збільшує транскрипцію гену ''аквапорину-2'', тим самим збільшуючи загальну кількість молекул аквапорину-2 в клітинах збірних трубочок. Циклічний АМФ активує протеїнкіназу А (ПКА), зв'язуючись з її регуляторними субодиницями і дозволяючи їм відокремитися від каталітичних субодиниць. Відокремлення відкриває каталітичний сайт ферменту, що дозволяє додавати фосфатні групи до протеїнів (у тому числі протеїну аквапорин-2), які змінюють їхні функції.
Рядок 34:
* Дані експериментальних досліджень на тваринах показали, що точний розподіл вазопресину і його рецепторів у головному мозку пов'язаний з типовими зразками соціальної поведінки кожного виду. Зокрема, існують суттєві відмінності між моногамними і полігамними видами у розподілі рецепторів АВП, а іноді і в розподілі вазопресин-вмісних аксонів, навіть якщо порівнювати близькоспоріднені види.<ref name="ReferenceA">{{cite journal | author = Young LJ | title = The neuroendocrinology of the social brain | journal = Front Neuroendocrinol | volume = 30 | issue = 4 | pages = 425–8 | year = 2009 | month = October | pmid = 19596026 | doi = 10.1016/j.yfrne.2009.06.002 }}</ref> Крім того, дослідження, які включають введення агоністів АВП у мозок, або блокування дії АВП, підтверджують гіпотезу, що вазопресин бере участь в розвитку агресії по відношенню до інших самців. Існує також доказ того, що відмінності в гені рецептора АВП в окремих особин виду можуть впливати на відмінності в соціальній поведінці.
* Є припущення, що генетичні варіації у чоловіків впливають на їхню поведінку у близьких стосунках. Мозок чоловіків використовує вазопресин
Рецептори вазопресину розподілені вздовж шляху системи винагород (точніше — у вентральному палідумі), вони активуються, коли АВП вивільняється в процесі соціальної взаємодії (наприклад, спаровування) у моногамних степових полівок. Активація системи винагород підсилює таку поведінку, що призводить до обумовленого вибору партнера, і тим самим ініціює утворення зв'язку у парі.<ref name="Pitkow(2001)">{{cite journal | author = Pitkow LJ, Sharer CA, Ren X, Insel TR, Terwilliger EF, Young LJ | title = Facilitation of affiliation and pair-bond formation by vasopressin receptor gene transfer into the ventral forebrain of a monogamous vole | journal = J. Neurosci. | volume = 21 | issue = 18 | pages = 7392–6 | year = 2001 | month = September | pmid = 11549749 | doi = }}</ref>
Рядок 55:
Майже весь АВП у периферичній крові виробляється задньою долею гіпофіза (за винятком випадків з АВП-секретуючими пухлинами). Вазопресин виробляється магноцеллюлярними нейросекреторними нейронами у паравентрикулярному ядрі гіпоталамуса і супраоптичному ядрі. Потім вазопресин у складі нейросекреторних гранул, які знаходяться у тільцях Херінга (локалізовані розширення аксонів і нервових закінчень) проходить по аксону через лійку. Ці гранули переносять пептид безпосередньо до задньої долі гіпофіза, де він зберігається, поки не потрапляє в кров. Однак є два інших джерела АВП з важливими місцевими ефектами:
* АВП також синтезується парвоцелюлярними нейросекреторними нейронами у паравентрикулярному ядрі, транспортується і вивільняється в серединне піднесення, потім проходить через портальну систему гіпофіза в його передню частку, де він синергічно з кортикотропін-рилізінг гормоном стимулює кортикотропні клітини для вироблення АКТГ (сам по собі він є слабким засобом для посилення секреції).<ref name="pmid2830315">{{cite journal | author = Salata RA, Jarrett DB, Verbalis JG, Robinson AG | title = Vasopressin stimulation of adrenocorticotropin hormone (ACTH) in humans. In vivo bioassay of corticotropin-releasing factor (CRF) which provides evidence for CRF mediation of the diurnal rhythm of ACTH | url = https://archive.org/details/sim_journal-of-clinical-investigation_1988-03_81_3/page/766 | journal = J. Clin. Invest. | volume = 81 | issue = 3 | pages = 766–74 | year = 1988 | month = March | pmid = 2830315 | pmc = 442524 | doi = 10.1172/JCI113382 }}</ref>
* Вазопресин також виділяється у мозок кількома різними популяціями менших нейронів.
Рядок 65:
! Тип !! [[Система вторинного месенджера]] !! Розташування !! Вплив
|-
| [[
|-
| nowrap | [[
|-
| [[
|-
|
|}
Рядок 90:
| style="width:25em"|Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-NH2
| Аргіпресин (АВП, АДГ)
| Більшість [[
|-
| Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Lys-Gly-NH2
Рядок 178:
=== Аналоги вазопресину ===
Агоністи вазопресину використовуються терапевтично в різних станах. Його синтетичний аналог тривалої дії десмопресин використовується у станах, що характеризуються низькою секрецією вазопресину, а також для зупинки кровотеч (у деяких формах хвороби фон Віллебранда і у легкій формі гемофілії А) і у крайніх випадках нічного нетримання сечі у дітей. Терліпресин та споріднені аналоги використовуються за певних умов як судинозвужуючі засоби. Використання аналогів вазопресину для лікування варикозного розширення вен стравоходу почалося в 1970 році.<ref name="Baum_1970">{{cite journal | author = Baum S, Nusbaum M, Tumen HJ | title = The control of gastrointestinal hemorrhage by selective mesenteric infusion of pitressin | journal = Gastroenterology | volume = 58 | issue = | pages = 926 | year = 1970 | pmid = | doi = | url =
Інфузії вазопресину також були використані
=== Роль аналогів вазопресину в зупинці серця ===
Ін'єкції вазопресорів для лікування зупинки серця були вперше описапно в 1896 році австрійським вченим д-р Р. Готлібом, який описав вазопресор [[Адреналін|епінефрин]] як "вливання розчину екстракту наднирників для відновлення кровообігу, коли артеріальний тиск був знижений хлоралгідратом до рівня, який не можна виміряти ".<ref name="Pearson">{{cite journal | author = Pearson JW, Redding JS | title = The role of epinephrine in cardiac resuscitation | journal = Anesth. Analg. | volume = 42 | issue = 5| pages = 599–606 | year = 1963 | month = Sep-Oct | pmid = 14061643 | doi =10.1213/00000539-196309000-00022 }}</ref> Сучасний інтерес до вазопресорів як засобів для лікування зупинки серця походить переважно з досліджень на собаках, проведених в 1960-х роках анестезіологами, докторами Джоном У. Пірсоном і Джозефом Стаффордом Реддінгом, в яких вони продемонстрували покращені результати з використанням додаткової внутрішньосерцевої ін'єкції адреналіну під час спроби реанімації після індукованої зупинки серця.<ref name="Pearson"/> Крім того, внеском до ідеї, що лікування вазопресорами може бути корисним у разі зупинки серця, є дослідження, проведені на початку і в середині 1990-х років, які виявили значно більш високий рівень ендогенної сироватки вазопресину у дорослих після успішної реанімації у випадку позалікарняної зупинки серця в порівнянні з тими, хто не вижив.<ref name="pmid1329579">{{cite journal | author = Lindner KH, Strohmenger HU, Ensinger H, Hetzel WD, Ahnefeld FW, Georgieff M | title = Stress hormone response during and after cardiopulmonary resuscitation | url = https://archive.org/details/sim_anesthesiology_1992-10_77_4/page/662 | journal = Anesthesiology | volume = 77 | issue = 4 | pages = 662–8 | year = 1992 | month = October | pmid = 1329579 | doi =10.1097/00000542-199210000-00008 }}</ref><ref name="pmid8673752">{{cite journal | author = Lindner KH, Haak T, Keller A, Bothner U, Lurie KG | title = Release of endogenous vasopressors during and after cardiopulmonary resuscitation | journal = Heart | volume = 75 | issue = 2 | pages = 145–50 | year = 1996 | month = February | pmid = 8673752 | pmc = 484250 | doi =10.1136/hrt.75.2.145 }}</ref> Результати досліджень на тваринах підтримали використання вазопресину і адреналіну у спробах реанімації при зупинці серця, відзначається покращення коронарного перфузійного тиску<ref name="Aung">{{cite journal | author = Aung K, Htay T | title = Vasopressin for cardiac arrest: a systematic review and meta-analysis | journal = Arch. Intern. Med. | volume = 165 | issue = 1 | pages = 17–24 | year = 2005 | month = January | pmid = 15642869 | doi = 10.1001/archinte.165.1.17 }}</ref>, а також загальне покращення виживання в короткостроковій перспективі і неврологічних наслідків.<ref name="Williamson">{{cite journal | author = Williamson K, Breed M, Alibertis K, Brady WJ | title = The impact of the code drugs: cardioactive medications in cardiac arrest resuscitation | journal = Emerg. Med. Clin. North Am. | volume = 30 | issue = 1 | pages = 65–75 | year = 2012 | month = February | pmid = 22107975 | doi = 10.1016/j.emc.2011.09.008 }}</ref>
==== Порівняння вазопресину і адреналіну ====
Рядок 190:
|-
!
! Відносний ризик (95 % довірчий інтервал)
|-
| Невдале відновлення спонтанного кровообігу
Рядок 214:
|+Таблиця 2. Результати при комбінованому застосування вазопресина та адреналіна
!
! Відносний ризик (95 % довірчий інтервал)
! [[Статистична достовірність|''р-показник'']]
|-
Рядок 255:
* [[Рецептори вазопресину]]
* [[Антагоністи рецепторів вазопресину]]
* [[Біологічні основи кохання]]
== Примітки ==
Рядок 260 ⟶ 261:
== Посилання ==
* [http://www.pharmencyclopedia.com.ua/article/1654/vazopresin Вазопресин] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20160310171214/http://www.pharmencyclopedia.com.ua/article/1654/vazopresin |date=10 березня 2016 }} [[Фармацевтична енциклопедія]]
* [http://videocast.nih.gov/Summary.asp?File=15521 Molecular neurobiology of social bonding: Implications for autism spectrum disorders] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20100530163143/http://videocast.nih.gov/Summary.asp?File=15521 |date=30 травня 2010 }} a lecture by Prof. Larry Young, Jan. 4, 2010.
== Джерела ==
* {{cite book | author = Rector, Floyd C.; Brenner, Barry M. | authorlink = | editor = | others = | title = Brenner & Rector's the kidney | edition = 7th | language = | publisher = Saunders | location = Philadelphia | year = 2004 | origyear = | pages = | quote = | isbn = 0-7216-0164-2 | oclc = | doi = | url = http://home.mdconsult.com/das/search/openres/56203699-5?searchisbn=460046813 | accessdate = | archive-date = 3 березня 2016 | archive-url = https://web.archive.org/web/20160303202242/http://home.mdconsult.com/das/search/openres/56203699-5?searchisbn=460046813 }}
{{Гормони}}
{{Бібліоінформація}}
[[Категорія:Пептидні гормони]]
[[Категорія:Оргазм]]
|