Дисменорея: відмінності між версіями
| [перевірена версія] | [перевірена версія] |
Вилучено вміст Додано вміст
Bluelink 2 books for Перевірність (20231101)) #IABot (v2.0.9.5) (GreenC bot |
|||
Рядок 97:
Було визначено, що гени, пов'язані з імунітетом, також відіграють значну роль у ПД. Було виявлено, що [[IL1A]] є геном, найбільш пов'язаним з первинною дисменореєю з точки зору його фенотипічного впливу.<ref name=":0" /> Цей ген кодує білок, необхідний для регуляції імунітету та запалення. Хоча механізм його впливу на ПД ще не встановлено, припускають, що можливі мутації IL1A або генів, які з ним взаємодіють, впливають на регуляцію запалення під час менструації. Таким чином, ці мутації можуть впливати на рівень болю під час менструації, що призводить до різних фенотипів, пов'язаних з дисменореєю.
Два додатково добре вивчених SNP, які, ймовірно, сприяють ПД, були знайдені в ZM1Z1 (мутантний алель під назвою rs76518691) і NGF (мутантний алель під назвою rs7523831). І [[ZMIZ1]], і [[NGF]] пов'язані з {{Не перекладено|Аутоімунітет|аутоімунними реакціями|en|Autoimmunity}}<!-- Проблема вікіфікації: Сторінка [[:en:Autoimmunity]] перекладена як [[Автоімунітет]], хоча хотіли [[Аутоімунітет]] (SashkoR0B0T)--> та [[Автоімунні захворювання|захворюваннями]], а також больовими реакціями.<ref name=":0" /> Вплив цих генів на дисменорею є значним, оскільки це свідчить про те, що мутації, які впливають на імунну систему (зокрема, на запальну реакцію), і реакція на біль також можуть бути причиною первинної дисменореї.
== Механізм ==
| |||