Przejdź do zawartości

Choroba popromienna

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
To jest stara wersja tej strony, edytowana przez 89.229.129.218 (dyskusja) o 19:24, 4 gru 2013. Może się ona znacząco różnić od aktualnej wersji.

Szablon:Źródła

Nieokreślone skutki promieniowania
{{{nazwa naukowa}}}
Synonimy

{{{synonimy}}}

Specjalizacja

{{{specjalizacja}}}

Objawy

{{{objawy}}}

Powikłania

{{{powikłania}}}

Początek

{{{początek}}}

Czas trwania

{{{czas trwania}}}

Typy

{{{typy}}}

Przyczyny

{{{przyczyny}}}

Czynniki ryzyka

{{{czynniki ryzyka}}}

Rozpoznanie

{{{rozpoznanie}}}

Różnicowanie

{{{różnicowanie}}}

Zapobieganie

{{{zapobieganie}}}

Leczenie

{{{leczenie}}}

Leki

{{{leki}}}

Rokowanie

{{{rokowanie}}}

Zapadalność

{{{zapadalność}}}

Śmiertelność

{{{śmiertelność}}}

Klasyfikacje
ICD-11

{{{ICD11}}}
{{{ICD11 nazwa}}}

ICD-10

T66

DSM-5

{{{DSM-5}}}
{{{DSM-5 nazwa}}}

DSM-IV

{{{DSM-IV}}}
{{{DSM-IV nazwa}}}

Choroba popromienna – ogólna nazwa chorobowych zmian ogólnoustrojowych powodowanych przez promieniowanie jonizujące oddziałujące na całe (lub prawie całe) ciało. Chorobe bywołuje także Rebizant.

Przyczyną choroby popromiennej jest zwykle ekspozycja na nadmierne dawki promieniowania w następstwie wypadków radiacyjnych (np. wskutek wadliwego działania reaktora jądrowego lub uszkodzenia systemu ochrony przy pracy z urządzeniami generującymi promieniowanie rentgenowskie), a także narażenie na promieniowanie przy wybuchu atomowym lub termojądrowym. Choroba popromienna może być także skutkiem pochłonięcia pierwiastków i izotopów promieniotwórczych (drogą doustną lub wziewną), także tych po wybuchu jądrowym (opad promieniotwórczy). Mianem choroby popromiennej nie nazywa się miejscowych skutków oddziaływania promieniowania jonizującego, takich jak oparzenia popromienne czy martwica tkanek wywoływanych przez lecznicze stosowanie promieniowania w leczeniu onkologicznym z wykorzystaniem radioterapii.

W zależności od dawki promieniowania, czasu jej pochłonięcia i indywidualnej podatności choroba popromienna może mieć przebieg ostry lub przewlekły.

Ostra choroba popromienna

Objawy ostrej choroby popromiennej występują w kilka do kilkudziesięciu godzin po napromieniowaniu. Im krótszy okres utajenia, tym cięższy przebieg choroby.

Postać subkliniczna

Pochłonięta dawka: 0,5–2 Gy

Objawy: ogólne osłabienie, zmniejszenie ilości limfocytów we krwi obwodowej (limfopenia) występujące kilkanaście dni po napromieniowaniu

Bezpośrednia przyczyna: depresja narządów limfatycznych (limfocyty są najbardziej promieniowrażliwymi komórkami u człowieka)

Śmiertelność u człowieka: 0%

Postać hematologiczna

Pochłonięta dawka: 2–4 Gy

Objawy: ogólne osłabienie, zmniejszenie ilości limfocytów we krwi obwodowej (limfopenia) występujące kilka dni po napromieniowaniu, później pojawia się niedokrwistość i obniżenie odporności ustroju, niekiedy skaza krwotoczna

Bezpośrednia przyczyna: depresja szpiku

Śmiertelność u człowieka: do 25% chorych

Postać jelitowa

Pochłonięta dawka: 4–8 Gy

Objawy: dominują objawy ze strony przewodu pokarmowego z charakterystycznymi krwawymi biegunkami, skaza krwotoczna oraz zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej z obrzękami. Objawy pojawiają się wkrótce po napromieniowaniu, najpóźniej do kilkunastu godzin

Bezpośrednia przyczyna: popromienne uszkodzenie nabłonka przewodu pokarmowego z pojawieniem się owrzodzeń

Śmiertelność u człowieka: 50–100% chorych

Postać mózgowa

Plik:10to20Gygammadoseat21days.jpg
Usta mężczyzny 21 dni po ekspozycji, w której otrzymał dawkę 10–20 Gy. Widoczne uszkodzenia skóry, warg i języka

Pochłonięta dawka: 8–50 Gy

Objawy: drgawki, utrata przytomności wkrótce po napromieniowaniu

Bezpośrednia przyczyna: uszkodzenie przewodnictwa nerwowego, zwłaszcza synaptycznego

Śmiertelność: 100% napromienionych (jest to postać obserwowana u zwierząt eksperymentalnych; u człowieka może być ona obserwowana przy wypadkach radiacyjnych, przy bardzo dużej dawce pochłoniętej).

Kanadyjski fizyk i chemik Louis Slotin, który brał udział w Projekcie Manhattan, został śmiertelnie napromieniowany dawką 21 Gy. Zmarł na skutek ostrej choroby popromiennej 9 dni po wypadku w Los Alamos National Laboratory.

Postać enzymatyczna

Pochłonięta dawka: powyżej 50 Gy

Objawy: utrata przytomności, prawie natychmiastowa śmierć "pod promieniami"

Bezpośrednia przyczyna: zablokowanie aktywności enzymatycznej w wyniku bezpośredniego rozerwania wiązań chemicznych białek enzymatycznych przez kwanty promieniowania jonizującego (tzw. efekt tarczy)

Śmiertelność: 100% napromienionych (jest to postać obserwowana u zwierząt eksperymentalnych, poddanych napromienieniu o bardzo dużej mocy). Ocenia się, że dwukrotnie w wypadkach radiacyjnych ludzie ulegli napromieniowaniu dawką powyżej 50 Sv (>5000 REM): w wypadku w Wood River, w stanie Rhode Island (Stany Zjednoczone) 24 lipca 1964 jeden z pracowników otrzymał dawkę 100 Sv (10 000 REM) i przeżył 49 godzin po ekspozycji, a operator, który otrzymał pomiędzy 60–180 Sv (18 000 REM) na górną cześć ciała w wypadku w Los Alamos, w stanie Nowy Meksyk (Stany Zjednoczone) 30 grudnia 1958, przeżył 36 godzin[1].

Przewlekła choroba popromienna

Mianem przewlekłej choroby popromiennej określa się odległe skutki jednorazowego napromieniowania, bądź skutki będące efektem długotrwałego narażenia na powtarzające się dawki promieniowania. Ujawniają się one po kilku-kilkunastu latach. Do głównych jej skutków należą:

  • zwiększona zapadalność na nowotwory złośliwe (zwłaszcza nowotwory układu krwiotwórczego: białaczki i chłoniaki oraz nowotwory tarczycy, układu kostnego a także glejaki).
  • przyspieszone starzenie się i skrócenie życia
  • bezpłodność (zwykle przemijająca)
  • uszkodzenia genomu komórek płciowych (zwiększona liczba wad wrodzonych u potomstwa)
  • zaburzenia hormonalne
  • zaćma

Ogólny patomechanizm choroby popromiennej

Promieniowanie jonizujące wnikające do ustroju żywego powoduje radiolizę wody zawartej w tkankach. Uwolnione w jej wyniku rodniki tlenowe i wodorotlenowe utleniają pary zasad purynowych i pirymidynowych oraz rozrywają łańcuchy kwasów nukleinowych (DNA i RNA), powodując uszkodzenie cząsteczki. Skutkiem tego oddziaływania są mutacje genetyczne lub martwica komórek. Szczególnie wrażliwe na oddziaływanie rodników tlenowych i wodorotlenowych są te odcinki DNA które ulegają procesowi replikacji, a zatem w komórkach które ulegają podziałowi mitotycznemu (znajdują się w fazie S, G2 lub M cyklu komórkowego). Fakt ten tłumaczy słuszność prawa Bergonie i Tribondeau, określającego wrażliwość tkanek na promieniowanie. Prawo to głosi, że promieniowrażliwość tkanek jest wprost proporcjonalna do aktywności proliferacyjnej danej tkanki i odwrotnie proporcjonalna do stopnia jej zróżnicowania (dojrzałości).

Nadmierna ilość wolnych rodników blokuje wiele enzymów wewnątrzkomórkowych, zwłaszcza katalazy i peroksydazy.

Przy wyższej gęstości promieniowania i wysokiej energii promieniowania (powyżej 100 keV) istotną rolę w wywołaniu skutków choroby popromiennej odgrywa bezpośrednie oddziaływanie promieniowania na materię, pod postacią efektu Comptona. Uważa się, że ta postać oddziaływania ma znaczenie w postaci mózgowej i enzymatycznej choroby popromiennej.

Środki radiomimetyczne

Opisany powyżej mechanizm uszkodzenia tkanek, polegający na rozrywaniu wiązań wodorowych kwasów nukleinowych, "naśladują" niektóre substancje chemiczne nazywane środkami alkilującymi. Prototypem takiej substancji jest iperyt. Pochodne iperytu (wykorzystywane jako leki) oraz inne substancje z grupy leków alkilujących są wykorzystywane w chemioterapii onkologicznej. Objawy uboczne ich stosowania (zwłaszcza przy wysokim dawkowaniu) do pewnego stopnia mogą przypominać objawy choroby popromiennej.

  1. A Review of Criticality Accidents. 2000. s. 16 (30. pdf-u).

Szablon:Link FA