Przejdź do zawartości

Witamina A

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Wzór strukturalny retinolu, głównej postaci aktywnej witaminy A
Wzór strukturalny retinalu
Wzór strukturalny kwasu retinowego

Witaminy A – grupa organicznych związków chemicznych zaliczanych do retinoidów (z których najważniejszy jest retinol), pełniących w organizmie funkcję niezbędnego składnika pokarmowego, rozpuszczalnej w tłuszczach witaminy. W pożywieniu pochodzenia zwierzęcego podstawową formą, w jakiej ona występuje, jest esterpalmitynian retinolu, który w jelicie cienkim ulega deestryfikacji do alkoholu – retinolu.

Zawartość witaminy A w pożywieniu lub suplementach diety podawana jest zazwyczaj w tzw. jednostkach międzynarodowych (j.m.; ang. International Units, IU). Naukowcy opracowujący normy zalecanego dziennego spożycia posługują się z kolei najczęściej inną jednostką: mikrogramami równoważnika retinolu (ang. Retinol Activity Equivalents, RAE). Przeliczanie jednych jednostek na drugie nie jest proste (zróżnicowana dieta zawierająca 900 µg równoważnika retinolu może zawierać 3–36 tys. j.m. witaminy A)[1]:

Witamina A jest odporna na działanie wysokiej temperatury, jednak kontakt z żelazem lub miedzią powoduje jej zanik[3].

Występowanie

[edytuj | edytuj kod]

Do najważniejszych naturalnych źródeł witaminy A dla człowieka należą: tran (30 mg RAE/100 g), wątroba i inne podroby (2–28 mg RAE/100 g), słodkie ziemniaki (1 mg RAE/100 g), marchew (835–850 μg RAE/100 g), jarmuż (500–700 μg RAE/100 g), szpinak (ok. 500 μg RAE/100 g) oraz dynia (300–400 μg RAE/100 g)[4]. Inne produkty, również zawierające witaminę A to m.in.: pełne mleko, ser, żółtko jaj, masło, pomidory, papryka, brokuły[3][5][6][7][8][9].

Głównym źródłem aktywnych form witaminy A w organizmie jest spożywana z pokarmem pochodzenia roślinnego prowitamina A (głównie β-karoten)[7][8]. Enzymem przekształcającym w organizmie człowieka β-karoten w retinal jest dioksygenaza β-karotenowa[10].

Dobowe zapotrzebowanie[11]

[edytuj | edytuj kod]

Poniższe wartości, wyrażone w mikrogramach równoważnika retinolu (µg RAE), przedstawiają zalecane dzienne spożycie (ang. Recommended Dietary Allowance, RDA), tj. średni dzienny poziom spożycia wystarczający do spełnienia wymagań żywieniowych niemal każdej (97–98% ogółu) zdrowej osoby.

Wiek Mężczyźni

(µg RAE/dzień)

Kobiety

(µg RAE/dzień)

Kobiety

ciężarne

(µg RAE/dzień)

Kobiety

karmiące

(µg RAE/dzień)

0 – 6 miesięcy 400[a] 400[a]
6 – 12 miesięcy 500* 500*
1 – 3 lata 400 400
4 – 6 lat 450 450
7 – 9 lat 500 500
10 – 12 600 600
13 – 15 900 700
16 – 18 900 700
mniej niż 19 750 1200
19 i więcej 900 700 770 1300

Rola w organizmie

[edytuj | edytuj kod]
Przejście formy retinalu 11-cis w trans

Retinol uczestniczy w procesie widzenia – przekształca się w 11-cis-retinal[6][12], który łącząc się z opsyną tworzy rodopsynę (purpurę wzrokową)[5][7][8][12], dzięki której pręciki siatkówki oka są wrażliwe na przyćmione światło[3] (już nawet pojedynczy foton wzbudza fotoizomeracje 11-cis-retinalu do trans-retinalu, co prowadzi do pobudzenia)[12]. Związek ten, poprzez regulację aktywności komórek tkanki kostnej, wpływa także na właściwy wzrost i rozwój kości, wzmacnia żuchwę i zapobiega tworzeniu się krzywego zgryzu[7][13]. Odpowiada on również za prawidłowe funkcjonowanie nabłonka[3][8][13]: skóry, rogówki, przewodu pokarmowego i układu oddechowego[5], jak również chroni nabłonek przed drobnoustrojami[13] oraz zakażeniami ropnymi[3], a także reguluje jego właściwy wzrost[13]. Oprócz tego, utrzymuje prawidłowy stan skóry, włosów i paznokci[13], stymuluje błony śluzowe do produkcji śluzu[7] oraz odpowiada za integralność błon komórkowych[13].

Karotenoidy są przeciwutleniaczami[5][14] i działają na ogół umiarkowanie przeciwnowotworowo, jednak u palaczy duże dawki syntetycznego β-karotenu, zarówno powodują zwiększenie częstości występowania raka płuc i wyższą śmiertelność[14].

Skutki niedoboru

[edytuj | edytuj kod]
Największe niedobory, brak niedoboru, brak danych

W krajach, gdzie głównym składnikiem diety jest ryż, notuje się częste niedobory witaminy A. W celu umożliwienia zwiększenia spożycia witaminy A, metodami inżynierii genetycznej wyprodukowany został tzw. złoty ryż, zawierający geny z kukurydzy kodujące prowitaminę A[15].

Skutki niedoboru witaminy A są szczególnie groźne dla dzieci i kobiet w ciąży. W drugiej dekadzie XXI w. problem mógł dotyczyć 190 milionów dzieci w wieku przedszkolnym i 19 milionów kobiet w ciąży[16]. W 2005 r. wśród dzieci do 5 roku życia najwyższy wskaźnik niedoboru witaminy A, przekraczający 80% odnotowano w Kenii i na Wyspach Świętego Tomasza i Książęcej[17].

Skutki nadmiaru

[edytuj | edytuj kod]

Hiperwitaminoza A objawia się: ociężałością, osłabieniem mięśni, odwapnieniem kości (a co za tym idzie – hiperkalcemią[18]), utratą apetytu, niekorzystnymi zmianami dermatologicznymi (owrzodzenia skóry, wyłysienie), krwotokami, zaburzeniami pracy serca, nerek i ośrodkowego układu nerwowego. Może ona prowadzić do powstania nowotworów. Zmiany te następują na skutek długotrwałego spożywania witaminy A w ilości znacznie przekraczającej normę (ok. 30 mg/dobę). Nawet niewielki nadmiar witaminy A jest natomiast szkodliwy dla dziecka rozwijającego się w łonie matki (efekt teratogenny)[19].

Wątroby niektórych zwierząt, szczególnie polarnych, często zawierają witaminę A w ilościach toksycznych dla ludzi. Jednorazowe przyjęcie dawki 2–5 mln IU (0,6–1,5 g retinolu) może wywołać objawy ostrego zatrucia u dorosłego człowieka. Odpowiada to w przybliżeniu spożyciu 100–300 g wątroby niedźwiedzia polarnego[20][21]. Pierwsza śmierć powszechnie przypisywana hiperwitaminozie A nastąpiła w styczniu 1913, podczas wyprawy szwajcarskiego naukowca, Xaviera Mertza na Antarktydę. Po stracie zapasów żywności, ekspedycja została zmuszona zjeść psy pociągowe[22]. Część naukowców podważa jednak tę przyczynę jego śmierci[23].

Historia

[edytuj | edytuj kod]

Witamina A jest jedną z najwcześniej odkrytych witamin. Skutki jej niedoboru znane były już w starożytnym Egipcie, Grecji oraz Rzymie i określane były jako „kurza ślepota” lub ślepota zmierzchowa. Chorobę tę leczono podając gotowaną lub surową wątrobę. Dopiero na przełomie XIX i XX wieku udało się ustalić związek pomiędzy nieprawidłowym odżywianiem a rozwojem kurzej ślepoty[24]. Witamina A została odkryta w tranie w roku 1913 przez amerykańskich badaczy, Elmera McColluma i Marguerite Davis, zaś obecną nazwę nadano jej dopiero w latach 20. XX wieku. Początkowo występowanie witaminy A w tranie łącznie z witaminą D sprawiało problemy w określeniu rzeczywistych właściwości każdej z tych witamin[25].

  1. a b Wyjątkiem są wartości dla wieku do 12 miesięcy. Przedstawiają one tzw. wystarczające spożycie (ang. Adequate Intake, AI).

Przypisy

[edytuj | edytuj kod]
  1. Vitamin A. Fact Sheet for Consumers. National Institutes of Health. Office of Dietary Supplements. [dostęp 2018-08-23]. (ang.).
  2. Vitamin A. Fact Sheet for Health Professionals. National Institutes of Health. Office of Dietary Supplements. [dostęp 2018-08-23]. (ang.).
  3. a b c d e f g Barbara Bukała: Biologia. Fizjologia zwierząt z elementami fizjologii człowieka. Kraków: Wydawnictwo Szkolne Omega, 2005, s. 149–150. ISBN 83-7267-192-3.
  4. Nutrients List. [w:] National Nutrient Database for Standard Reference Release 27 [on-line]. United States Department of Agriculture. Agricultural Research Service. [dostęp 2015-01-26].
  5. a b c d e f g h Tablice biologiczne. Witold Mizerski (red.). Wyd. IV. Warszawa: Wydawnictwo Adamantan, 2004, s. 30–31. ISBN 83-7350-059-6.
  6. a b c d Biologia. Czesław Jura, Jacek Godula (redaktorzy). Wyd. VII (przekład). Warszawa: Multico Oficyna Wydawnicza, 2007, s. 889. ISBN 978-83-7073-412-1.
  7. a b c d e f g h i Biologia. Vademecum maturalne 2011. Monika Balcerowicz (red.). Gdynia: Operon, 2010, s. 219–211. ISBN 978-83-7680-166-7.
  8. a b c d e f Encyklopedia Biologia. Agnieszka Nawrot (red.). Kraków: Wydawnictwo GREG, s. 600. ISBN 978-83-7327-756-4.
  9. Encyklopedia Uniwersalna. James Hughes (red.). Warszawa: Wydawnictwo MUZA SA, 2004, s. 170–171. ISBN 83-7079-132-8.
  10. John M. deMan: Principles of Food Chemistry. Wyd. 3. Maryland: Aspen Publication Inc., s. 358. ISBN 0-8342-1234-X. (ang.).
  11. Mirosław Jarosz (red.), Normy żywienia populacji polskiej – nowelizacja, Instytut Żywności i Żywienia, 2012, ISBN 978-83-86060-83-2 [dostęp 2018-08-23].
  12. a b c Edward Bańkowski: Biochemia. Podręcznik dla studentów studiów licencjackich i magisterskich. Wrocław: MedPharm Polska, 2006. ISBN 978-83-60466-08-7.
  13. a b c d e f Jan Gmiński: Skrypt do biochemii dla studentów Wydziału Lekarskiego. Katowice: 2003.
  14. a b Gilbert S. Omenn, Chemoprevention of lung cancers: lessons from CARET, the beta-carotene and retinol efficacy trial, and prospects for the future, „European Journal of Cancer Prevention”, 16 (3), 2007, s. 184–191, DOI10.1097/01.cej.0000215612.98132.18, PMID17415088 (ang.).
  15. Vitamin A Deficiency. Golden Rice Humanitarian Board. [dostęp 2019-02-06]. (ang.).
  16. Addressing the Challenge of Hidden Hunger, [w:] Global Hunger Index [online], International Food Policy Research Institute [dostęp 2020-09-12].
  17. Hannah Ritchie, Max Roser, Micronutrient Deficiency [online], Our World in Data, 11 sierpnia 2017 [dostęp 2020-09-12].
  18. Franciszek Kokot: Choroby wewnętrzne. Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, 1991, s. 655. ISBN 83-200-1551-0.
  19. Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny. Wrocław: Elsevier Urban & Partner, 2010, s. 742. ISBN 83-89581-93-0.
  20. World Association of Zoos and Aquariums. waza.org. [zarchiwizowane z tego adresu (2006-09-28)]..
  21. The European Agency for the Evaluation of Medicinal Products: EMEA/MRL/365/98-FINAL (Committee for Veterinaary Medicinal Products VItamin A summary report). www.emea.europa.eu, 1998-03. [dostęp 2015-02-14]. (ang.).
  22. Anjali Nataraja, Man’s best friend?, „Student BMJ”, 10, 2002, s. 131–170, DOI10.1136/sbmj.0205158.
  23. Denise Carrington-Smith, Mawson and Mertz: A re-evaluation of their ill-fated mapping journey during the 1911–1914 Australasian Antarctic Expedition, „The Medical Journal of Australia”, 183 (11–12), 2005, s. 638–641, PMID16336159 [dostęp 2018-08-23] (ang.).
  24. Dariusz Włodarek: Dietetyka. Warszawa: Wydawnictwo Format-AB, 2005. ISBN 83-89184-11-7.
  25. Franklin C. McClean, Ann M. Budy: Vitamin A, Vitamin D, Cartilage, Bones, and Teeth. W: Vitamins and Hormones. Robert S. Harris (red.). T. 21. Nowy Jork: Academic Press, Inc., 1963, s. 51–52. [dostęp 2012-02-24 (widok częściowy w Google Books)]. (ang.).